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Auszug aus dem
Gutachten zur Auslegung des § 11b Tierschutzgesetz

(Verbot von Qualzüchtungen)
Herausgeber : Bundesministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Forsten (BMELF),
Referat Tierschutz,
Postfach, 53107b Bonn,
Internet : http://www.bml.de

Text :
Sachverständigengruppe Tierschutz und Heimtierzucht
Druck: BMELF, Bonn, Januar 2000
Sachverständigengruppe*
Tierschutz und Heimtierzucht

Herr Dr. J. Arndt (t) und Herr Dr. Backhaus sind vorzeitig aus der Sachverständigengruppe ausgeschieden, sie haben durch ihre dankenswerte Mitarbeit und wertvollen Hinweise in besonderer Weise zur Erarbeitung dieses Gutachtens beigetragen.

Vorwort
Das vorliegende Gutachten steht in unmittelbarem Zusammenhang mit dem Tierschutzgesetz (TierSchG). Ziel dieses Gesetzes ist es, das Leben und Wohlbefinden der Tiere als Mitgeschöpfe der Menschen zu schützen. Grundsätzlich darf niemand einem Tier ohne vernünftigen Grund Schmerzen, Leiden oder Schäden zufügen. Die Durchsetzung dieses gesetzlichen Grundsatzes bei der Zucht von Tieren regelt § 11b TierSchG. Danach ist es verboten, Wirbeltiere zu züchten oder durch bio- oder gentechnische Maßnahmen zu verändern, wenn damit gerechnet werden muss, dass bei der Nachzucht, den bio- oder gentechnisch veränderten Tieren selbst oder deren Nachkommen erblich bedingte Körperteile oder Organe für den artgemäßen Gebrauch fehlen oder untauglich oder umgestaltet und hierdurch Schmerzen, Leiden oder Schäden auftreten. Ebenso ist es verboten, Wirbeltiere zu züchten, wenn damit gerechnet werden muss, dass bei Nachkommen mit Leiden verbundene erblich bedingte Verhaltensstörungen auftreten. Das Verbot gilt auch, wenn die Haltung dieser Tiere nur unter Bedingungen möglich ist, die bei ihnen zu Schmerzen oder vermeidbaren Leiden oder Schäden führen. Mit dieser Problematik beschäftigte sich auch der Europarat im Rahmen des Europäischen Übereinkommens zum Schutz von Heimtieren. Im Zuge der Beratungen der Vertragsparteien wurde bereits 1995 eine Diskussion mit internationalen Hunde- und Katzenzuchtverbänden initiiert, um tierschutzrelevante Zuchtstandards zu ändern oder gar einen Verzicht auf die Zucht bestimmter Rassen zu erreichen. Gemäß der hierbei gefassten Resolution intensivierte das Bundesernährungsministerium (BML) die Diskussion mit den Verbänden und leistete Aufklärungsarbeit. Durch Appelle konnten die Verbände jedoch nicht in ausreichendem Maße dazu bewegt werden, auf tierschutzwidrige Rassestandards zu verzichten und Übertypisierungen bei der Zuchtauswahl zu vermeiden. Derzeit bereitet die Anwendung des Verbotes von Qualzucht im Verwaltungsvollzug noch Probleme. Einerseits liegen die vorhandenen Informationen nicht gebündelt vor, zum anderen wird die Grenze zwischen zulässiger Zucht und verbotener Qualzucht sehr kontrovers diskutiert. Deshalb hat BML zum Themenkomplex der Heimtierzucht eine Sachverständigengruppe gebeten, das nunmehr vorliegende Gutachten zu erstellen. Die Bedeutung der Heimtierzucht in Deutschland belegen die schätzungsweise 22,6 Millionen bei uns gehaltenen Heimtiere einschließlich der Zierfische. Die Arbeit der Sachverständigengruppe ist von langwierigen und kontroversen Diskussionen mit den Vertretern der Tierschutz- und Heimtierzuchtverbände sowie Wissenschaftlern begleitet worden. Diese haben auch zu Änderungen und zur Aufnahme von Anregungen in das Gutachten geführt. Einige tierartspezifische Ausführungen sowie allgemeine Aussagen zur Zuchtmethodik und Zuchtplanung werden weiterhin kritisiert. Dennoch kann dieses Gutachten sowohl den Züchtern bei ihren Zuchtentscheidungen und in der Verbandsarbeit als auch den zuständigen Behörden der Länder beim Verwaltungsvollzug als Leitlinie und Entscheidungshilfe dienen. Mir ist bewusst, dass dieses Gutachten auch kritische Reaktionen auslösen wird. Ich wünsche mir, dass sich die dadurch verursachten Diskussionen im Sinne des Tierschutzes positiv auswirken und zu weiteren wissenschaftlich fundierten Informationen führen werden, um Qualzuchten zu vermeiden.
K.-H. Funke

Inhaltsverzeichnis
Seite
Vorbemerkungen 1
1 Allgemeiner Teil 1
1.1 Einleitung 1
1.2. Rechtliche Grundlagen 2
1.2.1 Tierschutzgesetz und Europäisches übereinkommen zum Schutz von
        Heimtieren 2
1.3 Begriffe und Definitionen 3
1.3.1 Qualzüchtung 3
1.3.2 Heimtier 4
1.3.3 Nachzucht 4
1.3.4 Züchten / Züchter 5
1.3.5 Vererbte Merkmale im Sinne von § 11b des Tierschutzgesetzes 5
1.3.6 Wohlbefinden 6
1.3.7 Schmerzen, Leiden, Schäden 6
1.3.8 Artgemäßer Gebrauch 7
1.4 Problematische Zuchtziele 7
1.4.1 Wachstum 8
1.4.2 Riesenwuchs und übergewicht 8
1.4.3 Zwergwuchs 8
1.4.4 Brachyzephalie (Kurzköpfigkeit, Kurzschädeligkeit, Mopskopfbildung mit
        Hydrozephalie) 9
1.4.5 Augen 10
1.4.6 Ohren 10
1.4.7 Haut, Haar- und Federkleid 10
1.4.8 Extremitäten und Gelenke (Unpysiologische Steilstellung der
        Intertarsalgelenke) 12
1.4.9 Wirbelsäule (An- bzw. Brachyurie : Schwanzlosigkeit bzw.
        Kurzschwänzigkeit) 12
2 Spezieller Teil
2.1 Säugetiere 14
2.1.1 Hunde 15
2.1.1.1 Monogen vererbte Merkmale 15
2.1.1.1.1 Blue-dog-Syndrom (Blauer-Dobermann-Syndrom) 15
2.1.1.1.2 Brachy- und Anurien sowie Verkrüppelungen der Schwanzwirbelsäule 16
2.1.1.1.3 Chondrodysplasie 17
2.1.1.1.4 Dermoid / Dermoidzysten 19
2.1.1.1.5 Grey-Collie-Syndrom 20
2.1.1.1.6 Haarlosigkeit (Nackt) 21
2.1.1.1.7 Merlesyndrom 22
2.1.1.1.8 Weitere monogen vererbte Einzeldefekt und Erkrankungen 24
2.1.1.2 Oligo- oder polygen vererbte Merkmale 26
2.1.1.2.1 Brachyzephalie / Brachygnathie 26
2.1.1.2.2 Ektropium 27
2.1.1.2.3 Entropium 28
2.1.1.2.4 Hautfaltenbildung, übermäßige, permanente 29
2.1.1.2.5 Hüfgelenksdysplasie (HD) 30
2.1.1.2.6 Verhaltensstörung : Hypertrophie des Aggressionsverhaltens 31
2.1.1.2.7 Weitere oligo- oder polygen vererbte Merkmale 33
               Tabelle Hunde - Kurze Orientierungshilfe 35
2.1.2 Katzen wird hier nicht ausgeführt 
2.1.3 Kaninchen wird hier nicht ausgeführt
2.2 Vögel wird hier nicht ausgeführt 3 Weitere Hinweise und Empfehlungen für die
     Begrenzung von Erbfehlern und Erbkrankheiten in der Heimtierzucht 112
3.1 Allgemeines 112
3.2 Das Tierschutzgesetz und das Europäische übereinkommen zum Schutz von
     Heimtieren legen Bedingungen für die Züchtung fest 112
3.3 Ermittlung von Anlagenträgern sowie von Tieren mit genetischem Risiko
     (genetisch bedingten Dispositionen) und deren Zuchtverwendung 116
3.3.1 Anlagenträger für Erbkrankheiten und erbliche Defekte 116
3.3.2 Tiere mit genetischer Disposition (genetischem Risiko) für Krankheiten und
        Defekte 118
3.4 Zuchtziele 120
3.5 Zuchtmethoden 121
3.5.1 Inzucht - Linienzucht 121
3.5.2 Auszucht 122
3.5.3 Verdrängungszucht - Rückzüchtung 122
3.5.4 Neue Selektionsverfahren 122
3.6 Was ist notwendig 123

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Vorbemerkungen
Das Gutachten soll insbesondere allen Züchtern von Heimtieren helfen, ihrer Verantwortung gerecht zu werden und die Vorschriften des Tierschutzgesetzes, welche die Züchtung betreffen, in vollem Umfang zu beachten. Ziel ist das vitale, gesunde, schmerz- und leidensfreie Tier. Die Gutachter sind sich bewusst, dass die Ziele des Gutachtens zwar mit Nachdruck zu verfolgen sind, aber nicht in allen Fällen kurzfristig in vollem Umfang realisiert werden können. Allen Züchtern, Zuchtverbänden und Sachverständigen, die das Entstehen dieses Gutachtens durch kritische und konstruktive Kommentare begleitet haben, sei an dieser Stelle ausdrücklich gedankt.

1 Allgemeiner Teil

1.1 Einleitung

Seit der überleitung von Wildtieren in den Hausstand haben sich die domestizierten Nachkommen diesem in unterschiedlichen Grade angepasst. Das trifft auch für die Haustiere zu, die in Gebiete oder Länder verbracht wurden, die von der Stammart nicht bzw. nicht mehr bewohnt werden. Züchter und Halter von Tieren sind auch die Gestalter des Verhältnisses Mensch/Heimtier. Ihr Wille und ihre Fähigkeiten haben Auswirkungen auf die Tiere. Wenn Züchter die notwendigen Zusammenhänge und Folgen ihres Tuns nicht kennen, nicht beachten und die gebotenen Grenzen ihrer Gestaltungsmöglichkeiten überschreiten, (z.B. Zucht mit Defektgenen oder übertypisierung), so besteht die Gefahr, dass sie mit ihren Zuchtzielen das Wohlbefinden der Tiere beeinträchtigen. Manche Zuchten sind deshalb seit geraumer Zeit Anlass für Diskussionen über sinnvolle, artgemäße und verhaltensgerechte Lebensbedingungen. Der Notwendigkeit, die Funktion und ein der Biologie des Tieres entsprechendes harmonisches Zusammenwirken von Organen und Organsystemen zu erhalten, ist hierbei besondere Bedeutung zuzumessen. Der Gesetzgeber hat Abschnitt 7 des Tierschutzgesetzes (§§ 11 - 11c) der Zucht und dem Handel mit Tieren gewidmet. Die Umsetzung des § 11b des Tierschutzgesetzes (Verbot von Qualzüchtungen) ist bisher noch unbefriedigend. Aus diesen Gründen hat das BML eine Sachverständigengruppe eingesetzt. Ihre Aufgabe war es, für den Bereich der Heimtierzucht ein Gutachten zu erstelle, das als verbindliche Leitlinie für Zuchtorganisationen, Züchter, aber auch für die zuständigen Behörden dienen soll.

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1.2. Rechtliche Grundlagen

1.2.1 Tierschutzgesetz und Europäisches übereinkommen zum Schutz von
        Heimtieren

Nach § 11b des Tierschutzgesetzes in der Fassung der Bekanntmachung vom 25. Mai 1998 (BGBl. I S. 1105,1818) ist es verboten Wirbeltiere zu züchten oder durch bio- oder gentechnische Maßnahmen zu verändern, wenn damit gerechnet werden muss, dass bei der Nachzucht, den bio- oder gentechnisch veränderten Tieren selbst oder deren nachkommen erblich bedingte Körperteile oder Organe für den artgemäßen Gebrauch fehlen oder untauglich oder umgestaltet sind und hierdurch Schmerzen, Leiden oder Schäden auftreten. Ferner ist es verboten Wirbeltiere zu züchten oder durch bio- oder gentechnische Maßnahmen zu verändern, wenn damit gerechnet werden muss, dass bei den Nachkommen
a) mit Leiden verbundene erblich bedingte Verhaltensstörungen oder mit Leiden verbundene erblich bedingte Aggressionssteigerungen auftreten oder
b) jeder artgemäße Kontakt mit Artgenossen bei ihnen selbst oder einem Artgenossen zu Schmerzen oder zu vermeidbaren Leiden oder Schäden führt oder
c) deren Haltung nur unter Bedingungen möglich ist, die bei ihnen zu Schmerzen oder zu vermeidbaren Leiden oder Schäden führen.
Die zuständige Behörde kann das Unfruchtbarmachen von Wirbeltieren anordnen, wenn damit gerechnet werden muss, dass deren Nachkommen Störungen oder Veränderungen im Sinne der Absätze 1 oder 2 dieses Paragraphen zeigen. Die vorstehend genannten Bedingungen gelten nicht für durch Züchtung oder bio- oder gentechnische Maßnahmen veränderte Wirbeltiere, die für wissenschaftliche Zwecke notwendig sind. Mit der Novellierung des Tierschutzgesetzes wurde das Bundesministerium ermächtigt, durch Rechtsverordnung mit Zustimmung des Bundesrates, soweit es zum Schutz der Tiere erforderlich ist, die erblich bedingten Veränderungen, Verhaltensstörungen und Aggressionssteigerungen näher zu bestimmen und dabei insbesondere bestimmte Zuchtformen und Rassemerkmale zu verbieten oder zu beschränken. Nach § 12 Abs. 1 des novellierten Tierschutzgesetzes dürfen Wirbeltiere, an denen Schäden feststellbar sind, von denen anzunehmen ist, dass sie durch tierschutzwidrige Handlungen verursacht worden sind, nicht gehalten oder ausgestellt werden; das Nähere wird durch Rechtsverordnung nach Absatz 2 Satz 1 Nr. 4 oder 5 geregelt.

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§ 12 Abs. 2 Satz 1 Nr. 4 und 5 lautet wie folgt :"Das Bundesministerium wird ermächtigt, durch Rechtsverordnung mit Zustimmung des Bundesrates, soweit es zum Schutz der Tiere erforderlich ist,1. ...
2. ...
3. ...

4. das Verbringen von Wirbeltieren in das Inland oder das Halten, insbesondere das Ausstellen von Wirbeltieren im Inland zu verbieten, wenn an den Tieren zum Erreichen bestimmter Rassemerkmale tierschutzwidrige Handlungen vorgenommen worden sind,

5. das Halten von Wirbeltieren, an denen Schäden feststellbar sind, von denen anzunehmen ist, dass sie durch tierschutzwidrige Handlungen verursacht worden sind, zu verbieten, wenn das Weiterleben der Tiere nur unter Leiden möglich ist,

6. ... "

Auch im Europäischen übereinkommen zum Schutz von Heimtieren (Gesetz zu dem Europäischen übereinkommen vom 13. November 1987 zum Schutz von Heimtieren (BGBl. 1991 II S. 402)) ist die Zucht von Heimtieren reglementiert. Im Artikel 5 heißt es: "Wer ein Heimtier zur Zucht auswählt, ist gehalten, die anatomischen, physiologischen und ethologischen Merkmale zu berücksichtigen, die Gesundheit und Wohlbefinden der Nachkommenschaft oder des weiblichen Elternteils gefährden können".

1.3 Begriffe und Definitionen

1.3.1 Qualzüchtung

Der Tatbestand des § 11b des Tierschutzgesetzes ist erfüllt, wenn bei Wirbeltieren die durch Zucht geförderten oder die geduldeten Merkmalsausprägungen (Form-, Farb-, Leistungs- und Verhaltensmerkmale) zu Minderleistungen bezüglich Selbstaufbau, Selbsterhaltung und Fortpflanzung führen und sich in züchtungsbedingten morphologischen und/oder physiologischen Veränderungen oder Verhaltensstörungen äußern, die mit Schmerzen, Leiden oder Schäden verbunden sind. (Vergleiche Bedarfsdeckungs- und Schadenvermeidungskonzept, DVG-Fachgruppe Verhaltensforschung, Gießen: Verlag DVG 1987).

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1.3.2 Heimtier

Der Ausdruck Heimtier bezeichnet ein Tier, das der Mensch insbesondere in seinem Haushalt zu seiner eigenen Freude und als Gefährten hält oder das für diesen Zweck bestimmt ist (Artikel 1 Absatz 1 des Europäischen Heimtierübereinkommens).

1.3.3 Nachzucht

Der § 11b zielt auf die "Nachzucht". Diese kann, in Abhängigkeit vom Entwicklungsstadium eines Individuums, unterschiedlich definiert werden. Während der Frühentwicklung unterliegt das Wechselspiel zwischen Differenzierung und Wachstum einer fein abgestimmten Regulation. Unter Differenzierung versteht man die Zunahme an Organisation und Heterogenität von Individuen im Laufe ihrer Entwicklung. Differenzierung und Wachstum vollziehen sich auf verschiedenen Entwicklungsebenen: Da § 11b bei der Nachzucht auf Körperteile oder Organe zielt, die bereits nach abgeschlossener Organogenese vorhanden sind, ist die Frage von Bedeutung, ab welchem Zeitpunkt von "Nachzucht" oder "Nachkommen" gesprochen werden kann. Man teilt die Entwicklung eines Organismus etwas vereinfacht in drei Phasen ein:
1. Primitiventwicklung, primäre Organogenese,
2. feinere Ausarbeitung von Form und Struktur sowie
3. funktionelle Reifung und Integration der Organe. Die dritte Phase beginnt im Allgemeinen nach Abschluss der embryonalen Organogenese, bei Säugetieren etwa mit Ende des ersten Drittel der Gravidität, bei etwa nach der Hälfte der Bebrütungszeit. Ab diesem Zeitpunkt ist davon auszugehen, dass die Nachkommen Empfindungsfähigkeit entwickeln. Fortan sind zur Nachzucht im Sinne des § 11b auch abgestorbene Feten und Totgeburten zu rechnen, während früher embryonaler Fruchttod nicht erfasst wird. Die juristische Ansicht, dass die Existenz eines Tieres erst mit dessen Geburt bzw. Schlupf beginnt, bleibt hiervon unberührt. Gegenstand der Regelung des § 11b ist nämlich das Verbot, mit den Elterntieren zu züchten. Die mögliche Schädigung der Nachzucht ist hingegen Tatbestandsmerkmal einer Zuwiderhandlung gegen dieses Verbot. Subjekt der Regelung des § 11b sind damit die schon lebenden Wirbeltiere, mit denen gezüchtet werden soll. Die Frage, ob es sich bei den möglicherweise geschädigten Feten bereits um eine Nachzucht im oben dargestellten Sinne handelt oder nicht, ist dagegen relevant für die Beurteilung durch den Züchter, ob bei einer Schädigung von Feten auf Grund vererbter Merkmale der Tatbestand der Qualzüchtung im Sinne von § 11b erfüllt ist oder nicht. Treten die Schädigungen und die damit verbundenen Schmerzen, Leiden oder Schäden

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bei einem Fetus auf, der als Nachzucht im o.a. Sinne gilt, und muß der Züchter damit rechnen, ist der Tatbestand der Qualzüchtung erfüllt. Tritt der mögliche Schaden hingegen früher auf, so ist der Tatbestand nicht verwirklicht.

1.3.4 Züchten / Züchter

Der Begriff (Tier-)Zucht ist weder im Tierzucht- noch im Tierschutzgesetz definiert. Er wird mit unterschiedlichem Bedeutungsgehalt verwendet. Unter Züchten im Sinne von § 11b versteht man die geplante Verpaarung von Tieren. Dabei kann es vorsätzlich oder fahrlässig zu einem Verstoß gegen § 11b kommen. Züchter sind natürliche Personen (Halter und/oder Besitzer der Zuchttiere). Sie tragen Verantwortung für das Zuchtresultat. Verbände, Vereine etc. sind im Sinne des § 11b mitverantwortlich, sofern sie Zuchtziele festlegen und Zuchttieren bewerten.

1.3.5 Vererbte Merkmale im Sinne von § 11b des Tierschutzgesetzes

Zuvorderst handelt es sich um züchterisch geduldete, gewollte oder sogar als Zuchtziel (Rassestandard) festgelegte Merkmale, die selbst tierschutzrelevant sind oder mit tierschutzrelevanten Merkmalen assoziiert sind oder zu entsprechenden Folgeerscheinungen (Abiotrophien) führen. Voraussetzung für die Anwendung von § 11b ist die Erblichkeit des oder der relevanten Merkmale, wobei es auf den Vererbungsmodus nicht ankommt (z.B. monogam, oliogon, polygon, geschlechtsgekoppelt, polygon mit Schwellencharakter, siehe Anhang Seite 126 bis 135).Im Falle monogamer, teilweise oder vollständig dominant vererbter Merkmale mit homozygoter Schadwirkung ist mit geschädigtem Nachwuchs zu rechnen ( 25 %), wenn heterozygote Merkmalsträger miteinander verpaart werden. Paart man die heterozygoten Merkmalsträger mit Nichtmerkmalsträgern,, so treten in der Nachzucht je 50 % heterozygote Merkmalsträger und Nichtmerkmalsträger auf. Negativ zu werten ist eine solche Paarung in jedem Fall, da die belastende Anlage weiterhin verbreitet wird. Als Qualzucht im Sinne des Gesetzes ist eine Paarung von heterozygoten Merkmalsträgern mit homozygoten Nichtmerkmalsträgern jedoch nur dann anzusehen, wenn auch die Heterozygoten Nachteile haben oder haben könnten.

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Erbkrankheiten und -schäden, sofern sie bei einer Rasse gehäuft auftreten und in Kauf genommen werden, fallen auch dann unter § 11b, wenn sie mit dem Zuchtziel nicht in Verbindung stehen. Polygon vererbte Merkmale mit graduell unterschiedlicher Ausprägung werden von § 11b erfasst, wenn ihre Ausprägung und Häufigkeit in einer Rasse eine verantwortbare Zucht ausschließen. Zuchtformen, bei denen nur durch besondere Maßnahmen und Eingriffe das Auftreten von Schmerzen, Leiden oder Schäden zuverlässig und nachhaltig verhindert werden kann, fallen ebenfalls unter das Zuchtverbot des § 11b. Eine Vorbeugende Tötung von Tieren, bevor diese relevante Merkmale ausprägen, kann die Einstufung einer Rasse als Qualzüchtung nicht verhindern.

1.3.6 Wohlbefinden

Wohlbefinden ist nach LORZ ( 1992) der Zustand physischer und psychischer Harmonie des Tieres in sich und mit der Umwelt, wobei es insbesondere, aber nicht nur, auf das Freisein von Schmerzen und Leiden ankommt. Zeichen des Wohlbefindens sind Gesundheit und ein in jeder Beziehung normales, der Art entsprechendes Verhalten. Beides setzt einen ungestörten, artgemäßen Ablauf der Lebensvorgänge und des Verhaltens voraus.

1.3.7 Schmerzen, Leiden, Schäden

Wenn die Begriffe auch meist im Plural gebraucht werden, so bedeutet dies nicht, dass ein einzelner Schmerz oder ein einzelner Schaden hingenommen werden kann. Schmerz setzt keine unmittelbare Einwirkung auf das Tier voraus und muss auch nicht zu erkennbaren Abwehrmaßnahmen führen. Der Begriff Leiden darf im Zusammenhang mit § 11b keinesfalls nur medizinisch gesehen werden. Es handelt sich vielmehr um einen eigenständigen Begriff des Tierschutzrechtes, der auch alle von dem Begriff Schmerz nicht erfassten länger andauernden Unlustgefühle einschließt. Häufig findet hierfür auch der Begriff "Distress" Verwendung. Leiden werden auch durch instinktwidrige, der Wesensart eines Individuums zuwiderlaufende und gegenüber seinem Selbst- oder Arterhaltungstrieb als lebensfeindlich empfundene Beeinträchtigungen verursacht. Hierzu gehören im Hinblick auf § 11b auch dauerhafte Entbehrungen bei der Befriedigung ererbter arttypischer Verhaltensbedürfnisse. Die Erheblichkeit von Schmerzen, Leiden oder Schäden braucht für die Erfüllung des Verbotstatbestandes nach § 11b nicht gegeben zu sein. Ein Schaden liegt bereits vor, wenn der Zustand eines Tieres dauerhaft auch nur geringfügig zum Negativen verändert ist. Der Schaden kann auf körperlicher oder psychischer Grundlage erfolgen. Gleichzeitiges Leiden und Schmerzempfinden muss nicht gegeben sein. So sind zuchtbedingte geringfügige Gleichgewichtsstörungen bereits als Schaden nach § 11b anzusehen, ebenso wie Folgeschäden, die aufgrund von Zuchtmerkmalen auftreten, z.B. die Häufung von Gehirntumoren bei kurzköpfigen Hunderassen. Der maximale Schaden, den ein Lebewesen annehmen kann, ist sein Tod.

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1.3.8 Artgemäßer Gebrauch

Organe, Organsysteme und Körperteile eines Individuums haben bestimmte, genetisch festgelegt, für die Lebens- und Fortpflanzungsfähigkeit notwendige Funktionen zu erfüllen. Der artgemäße Gebrauch ist dann nicht mehr gegeben, wenn eine dieser Funktionen durch züchterische Einflussnahme nicht mehr ausreichend erfüllt oder ausgeführt werden kann. Dies gilt besonders für erbliche Beeinträchtigungen an Sinnesorganen. Auch negative Veränderungen an Organen oder Körperteilen, die mit Zuchtmerkmalen in Zusammenhang stehen, nicht aber mit den durch Zuchtziele beeinflussten Organen oder Körperteilen identisch sind, und mit Schmerzen, Leiden oder Schäden einhergehen, fallen unter § 11b. Gleiches gilt für negative Verhaltensänderungen von Tieren, sofern diese durch Zucht bedingt sind.

1.4 Problematische Zuchtziele

Im Folgenden werden die Zuchtziele, soweit sie mit dem geltenden Tierschutzgesetz nicht vereinbar sind, zunächst allgemein und dann im Einzelnen besprochen und Vorschläge zur Verbesserung gemacht. Es handelt sich um züchterisch geförderte Defektgene oder deren Auswirkungen sowie oligogen oder polygen bedingte Merkmalsausprägungen, die Schmerzen. Leiden oder Schäden bewirken oder die mit krankhaften Zuständen gekoppelt sind. In der Heimtierzucht beliebte Zuchtziele betreffen vor allem das Wachstum (Größe, Körperform), die Haut und das Haarkleid bzw. Gefieder einschließlich der Pigmentierung (Farbe) sowie das Verhalten (Wesensmerkmale). Häufig treten mit diesen Merkmalen gekoppelt auch Veränderungen im Bereich des Zentralnervensystems, der Sinnesorgane, der Fortpflanzungsorgane, der Muskulatur, des Skeletts, des Bindegewebes und anderer Organe oder Gewebe auf.

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1.4.1 Wachstum

Bei fast allen Haustierarten ist die ursprüngliche Größe verändert worden. Man züchtet neben mittelgroßen auch übergroße und sehr kleine Rassen (Riesen, Zwerge). Bei Hunden bestehen die größten Rassenunterschiede (Schulterhöhe von 20 cm bis fast 1 m, Gewicht von 1,5 kg bis 100 kg). Es sind mehrere Faktoren, die sich in ihrer Wirkung summieren. Die eine Kombination liefert Riesen, die andere Zwerge. Dabei kommt es entweder zur harmonischen Vergrößerung oder Verkleinerung aller Körperteile und Organe ( proportionierter Riesen- bzw. Zwergwuchs) oder zu unproportioniertem Wuchs, der nur bestimmte Körperteile betrifft. Stellen z.B. die Röhrenknochen der Gliedmaßen das Wachstum vorzeitig ein, so bleiben die Extremitäten kurz, während die Körperentwicklung fast normal verläuft. Dieses unproportionierte Wachstum ist mit krankhaften Prozessen gekoppelt, auch wenn zunächst die Funktionalität und das Zusammenwirken der Organe scheinbar nicht beeinträchtigt wird.

1.4.2 Riesenwuchs

Beim Riesenwuchs handelt es sich um eine polygon determinierte hyperplastische bzw. partiell hyper-plastische Skelettentwicklung mit auffallender Schädelvergrößerung, Vergrößerung der Extremitäten, insbesondere an deren Enden, und generalisierte oder partielle Bindegewebszubildung. Der Störung liegt eine Veränderung der eosinophilen Zellen der Hypophyse mit erhöhter Produktion von Wachstumshormonen zugrunde. Beginnt die erhöhte Hormonausscheidung vor dem Schluss der Epiphysenfugen, entsteht der hypophysäre Hochwuchs (Gigantismus). Bei andauernder hoher Ausscheidung, nach Abschluss des Physiologischen Wachstums, kommt es zu einer Vergrößerung prominenter Skelettabschnitte. Durch stabilisierende Selektion werden die entsprechenden Allele in bestimmten Rassen erhalten. Dies führt zu Erkrankungsdisposition, z.B. der Osteochondrosis dissecans, einer vor allem bei großen Hunden vorkommenden Krankheit des Gelenkknorpels.
Kaninchen mit großem Gewicht (übergewicht) neigen verstärkt zu Pfotenerkrankungen ("wunde Pfoten"). Dieses Problem entsteht durch den Gewichtseinfluß und eine vorhandene genetische Disposition bei den entsprechenden Rassen.

1.4.3 Zwergwuchs

Beim Zwergwuchs sind verschiedene Formen bekannt, die durch Erbfaktoren verursacht werden. Folgende davon sind in der Heimtierzucht von Bedeutung.
- echter Zwergwuchs
- unechter, unproportionierter Zwergwuchs

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Die Ursache des echten Zwergwuchses ist eine genetisch bedingte Wachstumsschwäche mit einer bereits bei der Geburt nachweisbaren, allgemeinen proportionierten Unterentwicklung des gesamten Körpers, die auch durch das postnatale Wachstum nicht ausgeglichen wird. Bei Hunden, Kaninchen und Geflügel wird diese Form des Zwergwuchses bei verschiedenen Rassen systematisch gezüchtet. Der unechte, unproportionierte Zwergwuchs mit angeborenen und züchterisch erwünschten kurzen, krummen Beinen ist Folge einer genetisch fixierten Wachstumsstörung des Knorpelgewebes mit frühzeitigem Abschluss der perichondralen und endochondralen Ossifikation (Chondrodydplasia fetalis). Die Expression dieser Knorpelwachstumsstörung reicht von gering- bis zu hochgradigen Formen. Die Störung ist vor allem durch verkürzte Extremitätenknochen zu erkennen. Außerdem stehen die verdickten Knochenenden mit ihren Gelenkflächen mehr oder weniger abweichend von der Knochenachse. Diese "Erbkrankheit" ist in der Hundezucht vielfach rassebildend eingesetzt worden : sowohl zur Miniaturisierung als auch um einen bestimmten Rassehabitus zu züchten. Das Merkmal manifestiert sich in Knochen während der Phase des Knorpelwachstums. Mit der Einführung des Merkmals in die Zucht besteht eine Bereitschaft (Disposition) zu einer Reihe von Erkrankungen, z.B. Bandscheibenvorfall, Hydrocephalus internus (Wasserkopf), persistierende Fontanellen. Atemstörungen, Fehlstellung von Knochen und Gelenken sowie Schwergeburten.

1.4.4 Brachyzephalie (Kurzköpfigkeit, Kurzschädeligkeit, Mopskopfbildung mit
       Hydrozephalie) 

Es handelt sich um eine breite und runde Ausformung des Kopfes, mit z.T. gleichzeitiger Verkürzung des Gesichtsschädels, mit ausgeprägten Jochbögen und einer deutlichen Wölbung des Hirnschädels (Apfelkopf) bis hin zum fast primatenähnlichen Rundkopf mit frontaler Orientierung der Augen. Die Brachyzephalie ist für bestimmte chondrdysplastische Rassen typisch. Es kommt zur Disproportion zwischen Hirnschädel und Gesichtsschädel, bedingt durch Wachstumshemmung in den betroffenen Regionen. Dadurch entsteht ein extremer Schädeltyp, bei manchen Rassen mit persistierenden Fontanellen in der Schädeldecke und fast fetalem Habitus (Fetalisation). Die Brachyzephalie is in der Regel auch mit einer Abknickung der Schädelbasis verbunden. Weiterhin können gleichzeitig Hypoplasie (Unterentwicklung) der Kaumuskulatur, Gebiss- und Kieferanomalien (Brachygnathie mit fehlerhaftem Gebissschluss, Atemwegsverengung mit Atembeschwerden sowie Schluckbeschwerden) auftreten. infolge des Kontaktes der Kornea mit den

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Gesichtshaaren kommt es zur permanenten Korneareizung. Die ausgeprägte Einbuchtung des Gesichtsschädels (Glabella) begünstigt eine hyperplastische Hautfaltenbildung und damit die Disposition zu Dermatiden und zum Ektropium. Des weiteren besteht eine Disposition zu Hydrozephalie und Geschwulstbildung sowie, bedingt durch den großen runden Kopf der Feten, eine erhöhte Neigung zu Schwergeburten (Dystokie). Brachyzephale Hündinnen sind häufig nicht in der Lage, ihre Neugeborenen Welpen aus der Eihaut zu befreien und abzunabeln.

1.4.5 Augen

Tief liegende oder kleine Augen als Zuchtziel führen bei Säugetieren zur Einwärtsdrehung der freien Lidränder mit sekundärer Reizung und Entzündung von Kornea und Konjunktiva. Das Krankheitsbild ist durch starke Expressivitätsschwankungen gekennzeichnet. Das "offene Auge" bzw. "das Rote sichtbar" als Merkmal ist gekennzeichnet durch eine Auswärtsdrehung des freien unteren Lidrandes mit Klaffen der Lidspalte, erhöhtem Tränenfluss und Entzündung der Konjunktiva. Große Augen bei "Kugelköpfen" führen zur Gefahr der Korneaverletzung und zum partiellen Bulbusvorfall.

1.4.6 Ohren

Die Ohrmuscheln stellen für die Gestaltung des Kopfes eine Varianzkomponente dar. Die züchterische Umgestaltung reicht von kleinen, eng anliegenden Rosenohren einiger Windhundrassen über Faltohren bei Katzenrassen bis zu schweren Pendelohren bei verschiedenen Hunderassen und beim Kaninchen. Letztere sind meistens mit einer schlaffen, sehr faltenreichen Haut verbunden. Es treten Verletzungen, Othämatome sowie eine höhere Otitisfrequenz auf. Da die Ohen insbesondere beim Kaninchen im hohen Maße zur Wärmeregulation notwendig sind, besteht bei sehr kurzen Ohren die Gefahr unzureichender Wärmeregulation mit allen nachteiligen Folgen für die Tiere, insbesondere während des Sommers bei hoher Temperatur im Außenkäfig.

1.4.7. Haut, Haar- und Federkleid

Bei Haut, Haar- und Federkleid hat sich der Einfluss der künstlichen Selektion besonders ausgewirkt. Die mutativen Veränderungen der Hautanhangsorgane (Haare, Federn) sind bei vielen Heimtieren gleich. Die Haarstruktur mancher Hunderassen, z.B. des Maltesers, entspricht in etwa der des Angorahaares bei anderen Tierarten ( Ziege, Katze, Kaninchen, Meerschweinchen).

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Auch extreme Zuchtziele im Bereich der Haut und ihrer Anhangsorgane können zu Krankheiten bzw. zu Krankheitsdispositionen führen : Falten zu Dermatitisneigung. Haarlosigkeit zu Störungen der Wärmeregulation, Hypodontie, Immundefekten u. a., Pigmentmangel zu Störungen im Zentralnervensystem und in den Sinnesorganen. Pigmentmangel ist deshalb häufig mit Krankheitsdisposition gekoppelt, da zum einen Melanoblasten und Neuroblasten vom gleichen Keimblatt (Ektoderm) stammen, und zum anderen bei Albinos die farblose Iris nicht ausreichend vor zuviel Lichteinfall auf die Retina schützt. Daher leiden Albinos vor allem unter Schwachsinnigkeit und sind hochgradig lichtempfindlich. Von Albinoratten ist bekannt, daß bei ihnen bereits bei sehr geringen Lichtintensitäten (80 - 100 Lux) irreparable Schäden an den Photorezeptoren der Netzhaut auftreten können. Bei verschiedenen Rassetauben ist die Hypertrophie der Schnabelwachshaut (am Ober- und Unterschnabel) u.a. Zuchtziel. Dabei kommt es zu großen walnussförmigen Wucherungen mit permanenter Größenzunahme. ähnliche Proliferationen wiesen auch die Augenringe der Tiere auf. Diese permanente Substanzzunahme führt zu einem stark eingeschränkten Gesichtsfeld; die Tiere haben Schwierigkeiten bei der Futteraufnahme, die Nasenöffnungen sind eingeengt, eine physiologische Atmung ist nur in eingeschränktem Maße möglich. Die Lebensfähigkeit der Merkmalsträger wird dadurch stark beeinträchtigt. In der Taubenzucht führt die Schnabelverkürzung als Zuchtziel dazu, dass Elterntiere ihre eigene Nachzucht nicht mehr aufziehen können .Bei den Haubentauben reicht die Haubengröße von kleinen, nur aus wenigen Federn bestehenden Gebilden bis zu großen Vollhauben. Die Haubenfedern wachsen aus einem verdickten Hautbezirk, der sich zu einer fettreichen Bindegewebsplatte entwickeln kann. Enten mit Großhauben weisen Schädeldefekte (persistierende Fontanellen) auf. An diesen defekten Stellen ist die Haut mit den Hirnhäuten verwachsen. Es kann zu Gewebsverlagerungen in die Schädelhöhle kommen oder die Hirnhäute bzw. Gehirnsubstanz treten durch die Lücken hervor (Meningoenzephalocele). Bei Tauben mit züchterisch geförderter Haube treten erhöhte embryonale Mortalität und plötzliche Todesfälle unter Jung- und Alttieren auf. Bei verschiedenen Hühnerrassen sind sog. "Ohrbommeln" oder "Tuffs" als Rassemerkmale etabliert. Es handelt sich um warzenförmige, befiederte Hautauswüchse an den Kopfseiten. Lage, Größe und Befiederungsdichte dieser Gebilde sind variabel, der Gehörgang kann so stark verkürzt sein, dass das Trommelfell ungeschützt an der Außenseite des Kopfes liegt.

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1.4.8 Extremitäten und Gelenke (Unpysiologische Steilstellung der
        Intertarsalgelenke)

Verschieden Vogelrassen fallen durch aufrechte Körperhaltung und lange Ständer mit weit durchgedrückten Intertarsalgelenken auf. diese Haltung kann zu Schäden führen, insbesondere zu Rissen an den Knorpeloberflächen der Gelenke mit Bewegungsstörungen als Folge.

1.4.9 Wirbelsäule (An- bzw. Brachyurie : Schwanzlosigkeit bzw. Kurzschwänzigkeit)

Morphologisch unterscheidet man bei diesem Merkmal allgemein zwei Typen: - die Schwanzwirbel fehlen- Einige Schwanzwirbel sind vorhanden. Der Faktor wird durch ein Modifikatoren variabel experimiert und kann daher weitere Wirbelsäulen- und Rückenmarksdefekte einschließen, z.B. Verkürzung von Lenden- und Brustwirbelsäule oder spina bifida (offene Wirbelsäule). Bei Hühnern führt Schwanzlosigkeit zur aufrechten Körperstellung mit nachteiligen Folgen an den Gelenken. die Schlupfergebnisse sind bei diesen Rassen schlecht; die Kükensterblichkeit ist hoch.

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Literatur :

BARTELS, T u. W. WEGNER : Fehlentwicklungen in der Haustierzucht (1998), Encke-Verlag Stuttgart.
BOSSELMANN (1987) : Natur und Recht 1, Nr. 3
BUNDESGESETZBLATT, Teil II, Bonn (1991) : Europäisches übereinkommen zum Schutz von Heimtieren, Nr. 4 vom 9. Februar.
DOBERSTEIN, J., G. PALASCHKE u. H. STüNZI HRSG., (1969) : Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie der Haustiere, 3. Auflage, Band 1 : Bewegungsapparat, hrsg. v. J. DOBERSTEIN.Parey, Berlin, Hamburg.
DOBERSTEIN , J., G. PALASCHKE u. H. STüNZI HRSG., (1969) : Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie der Haustiere, 3. Auflage, Band 5 : Digestitionsapparat, 1. Teil, hrsg. v. J. DOBERSTEIN. Parey, Berlin, Hamburg.
DVGFACHGRUPPE VERHALTENSFORSCHUNG (1987) : Bedarfsdeckungs- und Schadensvermeidungskonzept. Verlag DVD, Gießen.
FRAUCHIGER, E. und R. FRANKHAUSER, (1957) : Vergleichende Neuropathologie des Menschen und der Tiere. Springer, Göttingen, Berlin, Heidelberg. FREI , W. (Begr. u. Hrsg.)(1963) : Allgemeine Pathologie. 5. Auflage Parey, Berlin, Hamburg.
HAASE, E. (1980) : Physiologische Aspekte der Domestikation. Zool. Anz., Jena 204, 265-281.
HERRE, W. u. M. RöHRS (1990) : Haustiere - zoologisch gesehen. Fischer, Stttgart.
HOFFMANN, B. (1994) : Aspekte und Fragen der Tiergesundheit und Tierhaltung. Schweiz. Arch. Tierheilk. 136, Nr. 11/12.
LORZ, A. (1992) : Tierschutzgesetz Kommentar. 4. Auflage. C.H. Beck, München.
MENG, W., G. KNAPPE u. J. DABBELS (1985) : Klinische Endokrinologie. VEB Gustav Fischer, Jena.
MEYER, H. u. W. WEGNER (1973) : Vererbung und Krankheit bei Haustieren. 2. Auflage. Schaper, Hannover.
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NACHTSHEIM, H. u. H. STENGEL (1977) : Vom Wildtier zum Haustier. 3. Auflage. Parey, Berlin, Hamburg.
RIECK, G.W. unter MitARBEIT VON A. HERZOG (1984) : Allgemeine veterinärmedizinische Genetik, Zytogenetik und allgemeine Teratologie. Enke, Stuttgart.
STARCK, J.M. (1989) : Zeitmuster der Ontogenesen bei nestflüchtenden und nesthockenden ******. Cour.Forsch.-Inst.Senckenberg 114, 1-318.
VOGEL, K., W. LüTHGEN, H: MüLLER, L. SCHRAG u. M. VOGEL (1983) : Taubenkrankheiten. Schober, Hengersberg.
WEGNER, W. (1986) : Kleine Kynologie für Tierärzte und andere Tierfreunde. Mit einem Anhang: Katzen, Zoonosen. 4. Auflage. Terra-Verlag, Konstanz.
WEGNER, W. (1986) : Defekte und Dispositionen. 2. Auflage. Schaper, Hannover.
WIESNER, E. u. S. WILLER ( 1974) : Vetreinärmedizinische Pathogenetik. VEB Gustav Fischer, Jena.
WIESNER, E. u. S. WILLER ( 1983) : Genetik der Hundekrankheiten. VEB Bibliographisches Institut, Leipzig.

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2 Spezieller Teil

In diesem Teil des Gutachtens werden Merkmale berücksichtigt, mit denen direkt oder indirekt gezüchtet wird und die bei der Nachzucht zu schmerzen, Leiden oder Schäden führen können. Merkmale, mit denen nicht gezüchtet wird, die jedoch in verschiedenen Rassen mehr oder weniger gehäuft auftreten, werden aufgelistet.

I. Zuchtverbote werden empfohlen für Tiere, die Träger von Genen bzw. eindeutig erblich bedingten Merkmalen sind, welche für den Züchter direkt erkennbar oder diagnostisch zugänglich sind und die bei der Nachzucht zu mit Schmerzen, Leiden oder Schäden verbundenen Merkmalen führen können. Dabei ist unerheblich, ob mit solchen Genen oder Merkmalen direkt oder indirekt gezüchtet wird.

II. Darüber hinaus werden den Zuchtverbänden folgende Maßnahmen empfohlen:
a) die Festlegung von Grenzen der Merkmalsausprägung zur Vermeidung von übertypisierungen, die mit Schmerzen, Leiden oder Schäden verbunden sei können;
b) die überwachung der Zuchtpopulation und Einleitung notwendiger Untersuchungen bei Auftreten potentiell erblicher Merkmale, die zu Schmerzen, Leiden oder Schäden führen können. Zur überwachung der Zuchtpopulationen gehört auch, die eindeutige Kennzeichnung der Zuchttiere und das Führen von Zuchtbüchern ( siehe auch Anhang, Zuchtdokumentation, Seite 135).

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2.1 Säugetiere

2.1.1 Hunde

2.1.1.1 Monogen vererbte Merkmale
2.1.1.1.1 Blue-dog-Syndrom (Blauer-Dobermann-Syndrom)

Definition :
Es handelt sich um eine blaugraue Farbaufhellung mit Disposition zu Alopezie und Hautentzündungen. Die Krankheit gehört in die Gruppe der Pigmentmangel-Syndrome.

Vorkommen :
Sporadisch und familiär gehäuft besonders beim Dobermann (BARTHA, 1963), aber auch in anderen Rassen wie Dogge, Greyhound, Irish Setter, Pudel, Teckel und Yorkshire-Terrier
(AUSTIN, 1975; BRIGGS und BOTHA, 1986; FERRER et al., 1988; LANGEBACK 1986).

Genetik :
Das Merkmal wird von einem autosomal unvollkommenen dominanten Gen bestimmt.

Symptomatik :
Durch eine gestörte Verhornung des Haarfollikel-Epithels kommt es schon bei jungen Tieren mit blaugrauer Farbverblassung zu Haarausfall (Tiere sehen wie "mottenzerfressen" aus) mit vermehrter Schuppenbildung (Hyperkeratose), Papeln und Pusteln (papilläre Dermatitis) sowie sekundärer follikulärer Pyodermie (MüLLER u. KIRK, 1976). Weiterhin besteht eine unterschiedlich ausgeprägte Lymphadenopathie (Veränderungen im Lymphsystem), ödeme sowie Nebennierenrinden-Dysplasie. Der Basisdefekt ist eine erbliche Nebennierenrinden-Insuffizienz mit Immunkomplexstörung (PLECHNER u. SHANNON, 1977), wobei Tiere, die homozygot für die Farbaufhellung sind, scheinbar stärker betroffen sind als Heterozygote.

Empfehlung :
Zuchtverbot für Tiere mit blaugrauer Farbaufhellung (s. Seite 14, Nr. I), da in ihrer Nachkommenschaft immer Tiere mit Farbaufhellung und Disposition zu Hautentzündungen auftreten und dies regelmäßig zu Schmerzen und Leiden führt (Anteil unterschiedlich je nach Genotyp der Elterntiere).

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Literatur:

AUSTIN, V.H. (1975) : Blue dog disease. Mod. vet. pract. 56, 34.
BARTHA, F. H. (1963) : Pigmentationsformen im Haar des Dobermanns. Wien. Tierärztl. Mschr. 50, 440-448.
BRIGGS, O.M. u. W.S. BOTHA (1986) : Color mutant alopecia in a blue Italian greyhound. J. am. an. hosp. ass. 22, 611-614.
FERRER, L., I. DURALL, J. CLOSA u. J. MASCORT (1988) : Color mutant alopecia in Yorkshire-Terriers. Vet. rec. 122, 360-361.
LANGEBACK, R. (1986) : Variation in hair coat and skin texture in blue dogs. Nord. vet. med. 38, 387-387.
MüLLER, G.H. u. R.W. KIRK ( 1976) : Small animal dermatology. W.B. Saunders Co., Philadelphia.
PLECHNER, A.J. u. M.S. SHANNON ( 1977) : Genetic transfer of immunologic disorders in dogs. Mod. vet. pract. 58, 341-346.

2.1.1.1.2. Brachy- und Anurien sowie Verkrüppelung der Schwanzwirbelsäule

Definition :
Unterschiedlich ausgeprägte Verkürzungen der Schwanzwirbelsäule bis zur Stummelschwänzigkeit, mit oder ohne Verkrüppelung des Schwanzes ( Korkenzieherschwanz, Knickschwanz).

Vorkommen :
Knick- und Korkenzieherschwanz treten sporadisch oder familiär gehäuft bei Franz.-Bulldogge, Engl.-Bulldog, Mops, Teckel u. a. auf, Stummelschwänze bei Bobtail, Cocker Spaniel, Entlebucher Sennhund, Rottweiler u. a. (WEGNER 1995).

Genetik :
Knick- und Korkenzieherschwänze werden autosomal rezessiv vererbt (FRITSCH u. OST, 1983; FRITSCH et al., 1985); Brachy- und Anurien sollen nach PULLIG (1953, 1957) ebenfalls autosomal rezessiv vererbt werden (Cocker Spaniel). Die auffällige phänotypische Variabilität spricht bei manchen Rassen jedoch für eine Modifikation der Merkmalsausprägung durch weitere Gene (KLODNITZKY u. SPETT, 1925), kann aber auch umweltbedingt sein (REETZ u. WEGNER, 1973).

Symptomatik:
Knick- und Korkenzieherschwänze (Keilwirbelbildung), aber auch Verkürzungen der Schwanzwirbelsäule - insbesondere Anurie - sind häufig vergesellschaftet mit Missbildungen an weiteren Abschnitten der Wirbelsäule (Block-, Schmetterlings- und Keilwirbelbildung) bis hin zu spina bifida (CURTIS et al., 2979; WILSON et al., 1979).

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Empfehlung :
Röntgendiagnostik : Zuchtverbot für Tiere (siehe Seite 14, Nr. I), die neben Knick- und Korkenzieherschwanz bzw. Brachy- oder Anurie auch Wirbeldefekte an weiteren Abschnitten der Wirbelsäule aufweisen, weil bei den Nachkommen mit Schmerzen und Leiden gerechnet werden muss. Verzicht auf Korkenzieherrute im Rassestandard.

Literatur:
CURTIS, R.L., D. ENGLISH u. Y.J. KIM(1964) : Spina bifida in a stab dog stock selectively bred for short tails. Anat. rec. 148, 365.
FRITSCH, R. u. P. OST (1983) : Untersuchungen über Rutenfehler beim Dachshund. Berl.Münch. tierärztl.Wschr. 96, 444-450.
FRITSCH, R., A. HERZOG, P. OST u. B. TELLHEIM (1985) : Zum Problem der Rutenfehler beim Dachshund. Kleintierprax. 30, 81-86.
KOLODNIKTZKY, I. u. G. SPETT (1925) : Kurzschwänzige und schwanzlose Varianten bei Hunden. Z. ind. Abst. Vererbungslehre 38, 72-74.
KNECHT, C.D., W.E.BLEVINS u. M.R.RAFFE (1979): Stenosis of the Thoracic Spinal Canal in English Bulldogs. J. am. hosp. ass. 15, 181-183.
PULLIT, T. (1953) : Anurie in Cocker Spaniels. J. hered. 44, 105-107.
PULLIT, T. (1957) : Brachyurie in Cocker Spaniels. J. hered. 48, 75-76.
REETZ, I. u. W. WEGNER (1973) : Angeborene Mehrfach-Missbildung des Skeletts in einem Wurf Deutscher Schäferhunde - ein Zuchtexperiment. Dtsch. tierärztl. Wschr. 80, 524-528.
WEGNER, W. (1995) : Kleine Kynologie. 4. Aufl., Terra-Verlag. Konstanz.
WILSON, J.W., H.J.KURTZ, H.W. LEIPOLD u. G.E. LEES(1979) : Spina bifida in the dog. Vet. path. 16, 165-179.

2.1.1.1.3. Chondrodysplasie
Definition :
Disproprtionierter Zwergwuchs mit Verkürzung der langen Röhrenknochen ( oft auch der Gesichtsknochen) durch Störung der endochondralen Ossifikation mit vorzeitigem Wachstumsstillstand in den Epiphysenfugen (DäMMRICH, 1976), für den möglicherweise eine hormonelle Fehlsteuerung ursächlich ist, die sich auf den Ca- und P- Stoffwechsel auswirkt (EIGENMANN et al., 1988; STOCKARD, 1941).

Vorkommen:
Basset Hound, Franz.-Bulldogge, Pekinese, Scottisch Terrier, Teckel, Welsh Corgis u. a. (JOSHUA, 1963).

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Genetik :
Erblichkeit und familiäre Häufung der Chondrodysplasie wurde in mehreren Rassen nachgewiesen (BALL et al., 1982; VERHEIJEN u. BOUW, 1982). Das Merkmal scheint von einem autosomal unvollkommen dominanten Gen bestimmt zu sein, wie die Kreuzung disproportionierter Zwerge (siehe S. 8, Nr. 1.4.3.) mit Normalwüchsigen zeigt, obwohl der klassische Zuchtversuch von STOCKARD (1928) zunächst auf eine polygene Basis hindeutet.

Symptomatik:
Chondrodysplastische Rassen (insbesondere Teckel) zeigen eine starke Disposition zu frühzeitigen Fehlbildungen - mit oder ohne Verkalkung - im Bereich der Zwischenwirbelscheiben (KING, 1956; VERHEIJEN u. BOUW, 1982). Diese frühe Degeneration im Nucleus pulposus und besonders im Anulus fibrosus machen letzteren brüchig (GHOSH et al., 1975; GRIFFITHS, 1972), was selbst bei physiologischen Belastungen zum Riss und damit zum Vorfall des Nucleus pulposus führen kann (Bandscheibenvorfall = Diskopathie). Je nach Lokalisation, Grad und Ausmaß des Vorfalls führt dies zu meist schlaffen oder spastischen Lähmungen und Hyperästhesien, häufig verbunden mit intestinalen Komplikationen (MOORE u. WITHROW, 1982; ROBIN, 2984; SORJONEN u. KNECHT, 1985).Viele chondrodysplastische Rassen zeigen außerdem eine ausgeprägte Brachyzephalie mit den damit verbundenen Defekten (siehe 2.1.1.2.1).

Empfehlung :
Tiere mit sehr langem und geradem Rücken und ausgeprägter Kurzbeinigkeit neigen besonders zur Diskopathie. Eine Zucht gegen diese Merkmalsausprägung ist daher anzustreben (siehe S. 14, Nr. Iia), um einer übertypisierung entgegenzuwirken. Es besteht noch Forschungsbedarf nach geeigneten Selektionskriterien.

Literatur:

BALL, M. U., J.A. McGUIRE, S.F. SWALM u. B:F. HOERLEIN (1982) : Patterns of occurrence od disk disease among registered Dachshunds. J.A.V.M.A. 180, 519-522.
DäMMRICH, K. (1967) : Ein Beitrag zur Chondrodystrophia fetalis bei Tieren. Berl.Münch. tierärztl. Wschr. 80, 101-105.
EIGENMANN, J.E., A. AMADOR u. D.F. PATTERSON (1988) : Insulin-like growth factor I levels in proportionate dogs, chondrodystropicdogs, and in giant dogs. Act. endocr. 118, 105-108.
GHOSH, P., T.K. TAYLOR u. J.M. YARROL (1975) : Genetic factors in the maturation of the canine intervertebral disc. Res. vet. sci. 19, 304-311.
GRIFFITHS, I.R. (2972) : Some aspects of the pathogenesis and diagnosis of lumbar disc protrusion in the dog. J. sm. anim. pract. 13, 439-447.
- 19 -
JOSHUA, J.O. (1963) : The canine spine. J. sm. anim. pract. 4, 173-182.
KING, A.S. (1956) : The anatomie of disc protrusion in the dog. Vet. rec. 68, 939-944.
MOORE, R.W. u. S.J. WITHROW (1982) : Gastrointestinal hemmorage and pankreatitis associated with intervertebral disk disease in the dog. J.A.V.M.A. 180, 1443-1447.
ROBIN; Y. (1984) : Essay de classification de la maldie discale du chien, Prat. med. chir, an. comp. 19, 379-384.
SORJONEN, D.C. u. C.D. KNECHT ( 1985) : Electroencephalografic abnormalities associated with cervical intervertebral disk extrusion in four dogs. J. am. an. hosp. ass. 21, 275-278.
STOCKARD, C.R. (1928) : Inheritance of lacalisated dwarfism and achondroplasia in dogs. Anat. rec. 38, 29.
STOCKARD, C.R. (1941) : The genetic and endocrine basis for differences in form and behavior. Am. anat. mem. 19, Wistar inst,. anat. biol., Philadelphia.
VERHEIJEN, J. u. J. BOUW (1982) . Canine intervertebral disk disease. Vet. quart. 4, 125-134.

2.1.1.1.4 Dermoid/Dermoidzysten

Definition:
Hauteinstülpungen am Rücken, die bis in den Wirbelkanal hineinreichen können.

Vorkommen:
Rhodesian Ridgeback.

Genetik :
Das Merkmal wird wahrscheinlich von einem autosomal unvollkommen dominanten Gen bestimmt, das möglicherweise mit dem Gen für das Merkmal "Ridge" gekoppelt ist.

Symptomatik :
Die Dermoidzysten treten am Rücken vor und hinter dem "Ridge" (Haarstrich mit gegenläufigem Wuchs) auf. Sie entwickeln sich embryonal aus einer unvollkommenen oder ausbleibenden Trennung von Haut und Rückenmark (HOFMEYER, 1963; MANN u. STRATTON, 1966). Bleibt die Verbindung zum Wirbelkanal und Rückenmark bestehen, kann dies zu Nachhandparalysen und Hyperästhesien (überempfindlichkeiten) führen (DYCE et al., 1991; LORD et al., 1957), außerdem treten durch Infektionen Veränderungen (Meningitis, Myelitis) auf.

Empfehlung :
Zuchtverbot für Tiere (siehe S. 14, Nr. I), die mit Dermoidzysten behaftet sind, weil bei den Nachkommen mit Schmerzen und Leiden gerechnet werden muss.

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Literatur:

DYCE, J., M.E. HERRTAGE, J.E. HOULTON u. A.C. PLAMER (1991) : Canine spinal arachnoid cysts.J. sm. anim. pract. 32, 433-437.
HOFMEYER, C.F.B. (1963) : Dermoid sinus in the Ridgeback dog. J. sm. anim. pract. 4, suppl. 5-8.
LORD, L.H., A.J. CAWLEY u. J. GILROY (1957) : Middorsal dermoid sinuses in the Rhodesian Ridgeback.J.A.V.M.A. 131, 515-518.
MANN, G.E. u. J. STRATTON (1966) : Dermoid sinus in the Rhodesian Ridgeback. J. sm. anim. pract. 7, 631-642

2.1.1.1.5. Grey-Collie-Syndrom

Definition :
Silbergraue Farbaufhellung (Depigmentierung) verbunden mit schweren Störungen der Hämatopoese (Blutbildung), insbesondere der Granulozyten, Leitsymptom : Zyklische Neutropenie.

Vorkommen :
In verschiedenen Collie-Zuchtlinien.

Genetik:

Das Merkmal wird von einem autosomal rezessiven Gen bestimmt ( Semiletalfaktor).

Symptomatik:
Bedingt durch die Störungen der Hämatopoese und des Immunsystems - neben dem zyklischen Abfall der neutrophilen Granulozyten (LUND et al., 1967) tritt auch Erythro- und Thrombopenie mit mangelhafter Blutgerinnung (JONES et al., 1975) auf - besitzen silbergraue Tiere eine starke Disposition zu Infektionen (HAMMOND u. DALE, 1981; TRAIL et al., 1984) insbesondere der Schleimhäute - Gingivitis, Diarrhoe - (CHEVILLE, 1975; LUND et al., 1970) und können meist nur unter Antibiotikaschutz aufgezogen werden. Die mangelnde Infektionsabwehr führt häufig zum Tode vor Erreichen der Geschlechtsreife.

Empfehlung :
Zuchtverbot für Tiere mit silbergrauer Farbaufhellung und bekannte Defektgenträger ( siehe Seite 14, Nr. I).

Literatur:

CHEVILLE, N.F. (1975) : The grey collie syndrom. J. am. an. hosp. ass. 11, 350-352.
HAMMOND, W.P. u. D.C. DALE (1981) : Cyclic haematopoisis in grey collie dogs. In : Immunological laboratory animals I, Plenum Press N.Y.
LUND, E.A., G.A. PADGETT u. R.L. Ott (1967) : Cyclic neuropenia in grey collie dogs. Blood 29, 452-461.
LUND, E.A., G.A. PADGETT u. J.R. GORHAM (1979) : Additional evidence on the inheritance of cyclic neuropenia in the dog. J. hered. 61, 47-49.
LUND, E.A., J.R. GORHAM u. G.A. PADGETT (1979) : Zyklisch Neuropenie beim Hund. Vet. med. Nachr. 33-42.
TRAIL, P.A., T.J. Yang a. J.A. CAMERON ( 1984) : Increase in the haemolytic complement activity of dogs affected with cyclic haematopeisis. Vet. immun. immunopath. 41, 359-368.

2.1.1.1.6 Haarlosigkeit (Nackt)

Definition :
Haarlose Defektmutante.

Vorkommen :
In Nackthunderassen unterschiedlicher Herkunft ( Chinesischer Nackthund, Mexikanischer Nackthund etc.).

Genetik:
Das Merkmal wird von einem autosomal unvollkommen dominanten Gen bestimmt (Letal-/Semiletalfaktor).

Symptomatik:
Nackthunde sind für das Nacktgen heterozygot. Sie zeigen regelmäßig schwerwiegende Gebissanomalien (BODINGBAUER, 1974) : Meist fehlen die Prämolaren, häufig auch Canini oder Incisivi (LEMMERT, 1971). Weiterhin weisen sie ähnlich wie thymuslose Nacktmäuse eine gewisse immundefizienz auf (GOTO et al., 1978). Die Hunde haben eine sehr empfindliche Haut (Sonnenbrand, Verletzungen, Fliegenbefall im Sommer, Allergien) und zeigen klimatische Adaptionsstörungen. Für das Nacktgen heterozygote Tiere sind nicht lebensfähig und sterben perinatal (HUTT, 1934; ROBINSON, 1985; YANKELL et al., 1970).

Empfehlung :
Zuchtverbot für alle Defektgenträger (siehe Seite 14, Nr. I)

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Literatur:
BODINGBAUER, J. (1974) : Hochgradige Zahnunterzahl (Aplasie) beim Hund. Wien. tieräztl. Mschr. 61, 301-303.
GOTO, N., K. IMAMURA, Y. MIURA, T. OGAWA u. H. HAMADA (1987) : The Mexican hairless dog, its morphology and inheritance. Exper. anim. 36, 87-90.
HUTT, F.B. (1934) : Inherited lethal characters in domestic animals. Corn. vet. 24, 1-25.
LEMMERT, C. (1971) : Einiges über Nackthund. Zool. Gart. 40, 71-79.
ROBINSON, R. (1985) : Chinese crested Dog. J. hered. 76, 217-218.
YANKELL, S.L., R.M. SCHWARZMANN u. B. RESNIK (1970) : Care and breeding of the Mexican hair-less dog. Lab. anim. care 20, 940-945.

2.1.1.1.7 Merlesyndrom

Definition :
Depigmentierungssyndrom, bei dem neben der Depigmentierung regelmäßig variabel ausgeprägte Sinnesorgandefekte auftreten.

Vorkommen :
In Zuchtlinien verschiedener Rassen wie Bobtail, Collie, Dt. Dogge, Dunkerhunden, Sheltie, Teckel, Welsh Corgies u. a.

Genetik:
Das Merkmal wird von einem autosomal unvollkommen dominanten Gen bestimmt - Subvitalgen (NACHTDSHEIM, 1935; WEGNER, 1972 u. REETZ, 1975).

Symptomatik: Für das Merle-Gen heterozygote Tiere zeigen die von den Züchtern gewünschte disperse Pigmentaufhellung (Tigerung), während bei homozygoten Merle-Tieren (sog. Weißtiger) mehr als 50 % bis 100 % der Körperoberfläche unpigmentiert sind. Die Depigmentierung ist mit multiplen, variabel ausgeprägten Anomalien an Auge (u.a. Mikrophthalmus, Katarkte, Iriskolobome, fehlendes Tapetum lucidum (DAUSCH et al., 1977; HERRMANN u. WEGNER, 1988; KELLNER u. LEON, 1986; SAUNDERS, 1952; SORSBY u. DAVEY, 1954)) und Ohr (Degeneration im Innenohr (FOSS, 1968)) verbunden. Diese pathologisch-anatomischen Veränderungen treten ein- oder beidseitig auf und finden ihr Korrelat in einer mehr oder weniger starken Einschränkung der Hör- (REETZ et al., 1977) und Sehfähigkeit (RIX et al., 1977). Außerdem können Störungen des Gleichgewichtsorgans (WEGNWER u. REETZ, 1977) und der Reproduktion (TREU et al., 1976)
sowie bei Weißtigerneine perinatale Sterblichkeit von bis zu 47 % (MEYER, 1977) festgestellt werden. Bezüglich Grad und Umfang der Anomalien ist ein deutlicher Gen-Dosis-Effekt vorhanden : Weißtiger sind immer stärker betroffen als heterozygote Tiger. Im Gegensatz zu oben zitierten Publikationen konnten in einer jüngst abgeschlossenen Untersuchung (NEUMANN, 1998) nur bei vermutlich homozygoten Merle-Tieren Sinnesorganschäden gefunden werden.
Empfehlung :Homozygote Merle-Weißtiger (MM) weisen regelmäßig Sinnesorganstörungen auf und sind somit Leiden ausgesetzt. Daher muß für Weißtiger sowie für den Paarungstyp Tiger x Tiger (Mm x Mm) ein Zuchtverbot (siehe Seite 14, Nr. I) empfohlen werden. Da auch bei heterozygoten Merle-Tigern (Mm), wenngleich weniger häufig und mit geringerem Schweregrad als bei Weißtigern, Veränderungen der Sinnesorgane beschrieben worden sind (s. zitierte Literatur), die Ursache für Leiden sein Könnten, sollte generell auf die Zucht mit dem Merlegen verzichtet werden.

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Literatur:
DAUSCH, D., W. WEGNER, W. MICHAELIS u. I. REETZ (1977): Ophthalmologische Befunde in einer Merlezucht. Dtsch. tierärztl. Wschr. 84, 468-475.
FOSS, I. (1968) : Stria vascularis and Reissner´s membrane of the hereditary deaf white Norwegian Dunkerhound. J. ultrastr. res. 25, 162-163.
HERRMANN, A. u. W. WEGNER ( 1988) : Augenveränderungen bei älteren Tigerteckeln mit essentieller Iris-Attrophie als zusätzlichem Befund. Prakt. tierarzt. 69, 33-36.
KELLNER, S. u. A. LEON (1986) : Augenanomalie bei Collies in der Schweiz. Kleintierprax. 31, 63-65.
MEYER, W. (1977) : Untersuchungen zur Morphometrie und zur Reproduktion in einer Merle-Zucht. Dis. vet. med., Hannover.
NACHTSHEIM, H. (1935) : Die Tigerscheckung und ihre Vererbung. Hund 36, 206-210.
NEUMANN, W. (1988) : Unveröffentlichte Daten.
REETZ, I., M. STECKER u. W. WEGNER (1977) : Audiometrische Befunde in einer Merle-Zucht. Dtsch. tierärztl. Wschr. 84, 273-277.
RIX, R., D. DAUSCH u. I. REETZ ( 1977) : Elektrophysiologische Befunde bei vergleichenden untersuchungen über Pigmentstörungen. Ber. dtsch. ophthal. Ges. 1977, S. 552.
SAUNDERS, L.Z. (1952) : Congenital optic nerve hypoplasia in Collie dogs. Corn. vet. 42, 67-80.
SORSBY, A. u. J.B. DAVEY (1954) : Ocular associations of dappling (or merling) in the coat colour of dogs. J. genet. 52, 425-440.
TREU, H., I. REETZ, W. WEGNER u. D. KRAUSE (1976) : Andrologische Befunde in einer Merle-Zucht. Zuchthyg. 11, 49-61.
WEGNER, W. (1972) : Synopsis erblicher Depigmentierungsanomalien. Dtsch. tierärztl. Wschr. 79, 64-68.
WEGNER, W. u. I. REETZ (1975) : Aufbau einer Merle-Zucht. Tierärztl. Prax. 3, 455-459.
WEGNER, W. u. I. REETZ (1977) : Störungen der Schwimmfähigkeit bei Tigerteckeln. Dtsch. tierärztl. Wschr. 84, 29-30.

- 24 -

2.1.1.1.8 Weiter monogen vererbte Einzeldefekt und Erkrankungen

Name, Definition und Symptomatik :
a. Albinismus - durch Tyrosinase-Mangel wird kein Pigment ausgebildet: Tiere sind empfindlich gegen Sonneneinstrahlung (Sonnenbrand) und zeigen erhöhte Neigung zu Hautkarzinomen.
b. Albinismus oculi - Depigmentierung von Augenfundus und Iris, meist verbunden mit anderen Pigmentmangelstörungen :Tiere sind lichtempfindlich.
c. Augenlidkolobom - Spaltbildungen im Augenlid : Defekt kann zu Hornhaut- oder Bindhautirritationen führen.
d. Brachygnathia inferior - Verkürzung des Unterkiefers: Je nach Ausmaß der Verkürzung kann die Nahrungsaufnahme und Kautätigkeit beeinträchtigt sein.
e. Gesichtsspalten - Entwicklungshemmung, die zu mangelhaften medialen Verbindungen im Lippen- und Oberkieferbereich führt, so daß nachgeburtlich eine mehr oder weniger stark ausgeprägte Spalte bestehen bleibt, die mit entsprechenden Funktionseinschränkungen einhergeht. solche Spaltbildungen sind nicht nur erblich bedingt, sondern können auch teratogen verursacht sein.
f. Hämophilie A / Hämophilie B - Bei betroffenen Tieren ist die Blutgerinnung durch einen Faktor VIII- bzw. Faktor-IX-Mangel gestört. Dies führt schon bei kleinen Traumata (z.B. Injektionen oder Zahnwechsel) zu Hämatomen und ( evtl unstillbaren) Blutungen.
g. Hörschäden* (monogen rezessiv, z.B. gekoppelt mit Weiß wie beim Dalmatiner : Tiere sind je nach Grad des Hörverlustes beeinträchtigt.
h. Keratitis nigricans : Pathologische Pigmenteinlagerung in die Hornhaut, die zu punktförmiger bis totalerTrübung der Hornhaut und damit zu Seheinschränkungen bis zur Blindheit führt.
i. Linsenluxation*: Verlagerung der Augenlinse durch Schwäche des Aufhängungsapparates, verbunden mit Schmerz, Lichtempfindlichkeit und Tränenfluß. Sekundär kann die Hornhaut getrübt werden oderein Glaukom entstehen.
j. Lipodystrophie (GM1-Gangliosidose, GM2-Gangliosidose - Amaurosis) : Störung des Lipidstoffwechsels mit Lipideinlagerungen und Schwellung in Ganglien und Neuronen. Defekte Tiere zeigen bereits frühzeitig Ataxien, Sehstörungen, Spasmen, Taubheit und Verblödung und erreichen meist nicht das 2. Lebensjahr.
k. Myoklonie, idiophatische : Zentral-nervös bedingte klonische Muskelkrämpfe mit anfallartigen unwill-kürlichen Zuckungen einzelner oder mehrerer Muskeln. die zu Versteifungen und klammen Gang biszur völligen Bewegungsunfähigkeit führen können.
l. Pankreas-Atrophie, juvenile - Reduktion exokriner Pankreassekrete: Dieser Defekt führt zu mangelhafter Verdauung von Fetten, Kohlenhydraten und Eiweißen ( in dieser Reihenfolge). Als Folge tritt Abmagerung und chronischer Durchfall bei unstillbarem Hunger ein.
m. Progressive Retina-Atrophie*(PRA, generalisiert) / Centrale Progressive Retina-Atrophie (CPRA) :Fundusdegeneration mit Beeinträchtigung des Sehvermögens in Dämmerung und Nacht bzw. Degen-erationmit zentralem Visusverlust.
n. Retinadysplasie (RD) : Faltenbildung der Netzhaut mit Fehlsichtigkeit.
m. Zahnfehler : Zahnunterzahl (Hypo-, Oligo- Anodontie) sowie Ausbleiben des Zahndurchbruches (Pseudoanodontie).

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Vorkommen :
Diese Defekte und Erkrankungen kommen in vielen Rassen sporadisch vor, treten jedoch in bestimmten Rassen - bei den einzelnen Defekten und Erkrankungen unterschiedlich - gehäuft auf.

Genetik :
Diese Defekte und Erkrankungen werden nach heutigem Kenntnisstand in der Regel autosomal rezessiv vererbt ( Ausnahme: Hämophilie = X-chromosonal rezessiv). Sie können bei Heterozygoten (Analgeträgern) nicht diagnostiziert werden und treten erst bei den für das Defektgen Homozygoten (Merkmalsträgern) in Erscheinung.

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Empfehlung .
Zuchtverbot für Tiere, die den Defekt zeigen, und für bekannte heterozygote Defektgenträger ( siehe Seite14, Nr. I). Da die Wahrscheinlichkeit, dass unbekannte Defektgenträger miteinander verpaart und und so die Tiere mit dem entsprechenden Defekt geboren werden, mit dem Verwandschaftsgrad wächst, muss die Verpaarung von Verwandten, zumindest aber von engen Verwandten vermieden werden.
Für mit * gekennzeichnete Defekte gilt zusätzlich : Wenn in Rassen diese Defekte gehäuft auftreten, muss für Zuchttiere das Freisein von dem Defekt nachgewiesen werden.
2.1.1.2.Oligo- oder polygen vererbte Merkmale
2.1.1.2.1 Brachyzephalie / Brachygnathie

Definition :
Breite, runde Ausformung des Schädels (ausgeprägte Jochbögen und größere Wölbung des Schädeldaches) bis hin zum primatenähnlichen Rundkopf ( z.B. bei Pekinesen) und/oder Verkürzung der Kiefer- und Nasenknochen.
Vorkommen : Boxer, Bulldogs, Chiahuahua, Mops, Pekinese, Prince-Charles-Spaniel, Shi-Tzu, Toy-Spaniel, Yorkshire-Terrier u.a.. (WEGNER, 1995).

Genetik :
Polygen determinierter Merkmalskomplex.

Symptomatik :
Schwergeburten in Rassen mit extremen Rundköpfen; brachyzephale Rassen, insbesondere verzwergte chondroplastische, neigen zu Gehirntumoren (DAHME u. SCHIEFER, 1960; HAYES u. SCHIEFER, 1969) und Hydrozephalus (CHEW-LIM, 1976; YASHON et al., 1965); mit dem Grad der Verzwergung nimmt auch die Dicke des Schädeldaches ab, häufig verbunden mit persisitierender Fontanelle (HAHN, 1988), was zu Schädelverletzungen prädispositioniert. Das diproportionierte Wachstum der Schädelknochen bedingt eine Verkleinerung der Nebenhöhlen (KOMEYLI, 1984), Stenosen in den Nasenöffnungen und -gängen sowie einen elativ zu langen weichen Gaumen. Die Folge sind Atembeschwerden bis zu Atemnot, Störung der Thermoregulation (Tiere sind hitzschlaggefährdet) und Schluckbeschwerden (HARVEY, 1983; NUSS-)

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BAUMER, 1978; Robinson, 1988). Diese Defekt werden deshalb auch "brachycephalic airway obstruction syndrom" bezeichnet (HARVEY, 1989). Bei extrem rundköpfigen Tieren ( z.B. Chiahuahua, Mops) treten zudem die Augen weit hervor - eine Prädisposition für traumatische Augenerkrankungen. Weiterhin kann der Zahnschluß durch einen ausgeprägten Vorbiss (Prognathia inferior, z.B. bei Boxer, Bulldogs) so mangelhaft sein, dass die Gebissfunktion ungenügend ist.

Empfehlung :
Extreme Rundköpfigkeit, insbesondere disproportionierte Verkürzung der Gesichtsknochen muß ausgeschlossen werden (siehe Seite 14, Nr. IIa, darüber hinaus Funktionsprüfung bei der Zuchtbewertung und Zuchtausschluss nach dem 2. Kaiserschnitt). Zuchtverbot für Tiere, die den vom Zuchtverband festzulegenden Grenzwert überschreiten.

Literatur :
CHEW-LIM, M. (1976) : Hydrocephalus and anasarca in a Pekinese litter. Vet. rec. 99, 424-425.
DAHME, E. u. B. SCHIEFER (1969) : Intracranielle Geschwülste bei Tieren. Zbl. Vet. med. 7, 341-363.
HAHN, S. (1988) : Untersuchung zur Variation einiger Schädelmerkmale und zur Zuchtsituation in Kleinhundrassen. Diss. vet. med., Hannover.
HARVEY, C.E. (1983) : Review of results of airway obstruction surgery in the dog. J. sm. anim. pract. 24, 555-559.HARVEY, C.E. (1989) : Inherited and congenital airway conditions. J. sm. anim. pract. 30, 184-187.
HAYES, K.C. u. B. SCHIEFER (1969) : Primary tumors in the CNS of carnivores. Path. vet. 6, 94-116.
KOMEYLI, H. (1984) : Nasennebenhöhlen bei dolicho-, meso- und brachycephalen Hunden unter besonderer Berücksichtigung rassespezifischer Schädelformen. Diss. vet. med., Gießen.
NUSSBAUMER, M. (1978) : Biometrischer Vergleich der Topogenesemuster an der Schädelbasis kleiner und mittelgroßer Hunde. Z. Tierz. Züchtungsbiol. 95, 1-14.
ROBINSON, N.E. (1988) : Pathogenesis of airway disease. Proc. 6th ann. vet. med. for. 391-393.
WEGNER, W. (1995) : Kleine Kynologie. 4. Aufl., Terra-Verlag, Konstanz.
YASHON, D., E. SMALL u. J.A. JANE (1965) : Congenital hydrocephalus and chronic subdural hematoma in a dog. J.A.V.M.A. 147, 832-836.

2.1.1.2.2 Ektropium

Definition :
Auswärtsrollen des unteren Augenlidrandes.

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Vorkommen :
Tritt gehäuft bei Basset Hound, Bernhardiner, Bluthund, Bulldoggen, Cocker Spaniel, Neufundländer und Shar Pei auf, kommt aber auch bei anderen Rassen vor.

Genetik :
Erbgang ist polygen determiniert; Rassen mit faltenreicher Haut sind besonders disponiert (WEGNER, 1995).

Symptomatik :
Durch das Auswärtsrollen des unteren Lidrandes bleibt der Lidschluss unvollständig. Dies führt zu Tränenfluss und evtl. Veränderungen an der Hornhaut (KUTTENKEULER, 1986; RUBIN, 1989)

Empfehlung :

Zuchtverbot für Tiere mit Ektropium (siehe Seite 14, Nr. I). Auf Ektropium als Rassecharakteristikum muss grundsätzlich verzichtet werden. Gleichzeitig muss sich die Zuchtarbeit gegen eine übertypisierung zu schlaffer und faltiger Haut richten.

Literatur :

KUTTENKEULER, O. (1986) : Mitt. St. Bernh. Kl. 5, 11.
RUBIN, L.F. (1989) : Inherited eye disease in purebred dogs. Williams a. Wilkins Co, Baltimore.
WEGNER, W. (1995) : Kleine Kynologie. 4. Aufl., Terra-Verlag, Konstanz.

2.1.1.2.3 Entropium

Definition :
Einwärtsrollen des Augenlidrandes.

Vorkommen :
Kommt bei vielen Rassen, insbesondere Bullterrier, Chow-Chow, Pudel, Rottweiler, Sennenhund und Shar Pei, vor (LEWIS, 1985; WEGNER, 1995).

Genetik :
Erbgang ist unklar, wahrscheinlich polygen determiniert; familiär gehäuft, insbesondere bei Zucht auf tiefliegende und/oder kleine Augen.

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Symptomatik :
Das Einwärtsrollen des oberen oder unteren Augenlidrandes führt zu sekundärer Trichiasis mit Hornhaut- und Bindehautirritationen bis hin zu Konjunktivitis und Keratitis (RUBIN, 1989).

Empfehlung :

Zuchtverbot für Tiere mit Entropium (siehe Seite 14, Nr. I).
Literatur :

LEWIS, D.G. (1985) : Entrpion in shar peis. Vet. rec. 16, 222.
RUBIN, L.F. (1989) : Inherited eye disease in purebred dogs. Williams a. Wilkins Co, Baltimore.
WEGNER, W. (1995) : Kleine Kynologie. 4. Aufl., Terra-Verlag, Konstanz.

2.1.1.2.4 Hautfaltenbildung, übermäßige, permanente

Definition :
Hautfalten, die permanent partiziell oder generalisiert in Erscheinung treten.

Vorkommen :
Partizielle Faltenbildung zeigt sich besonders im Kopfbereich bei Brachycephalen mit ausgeprägtem Stirnabsatz (Pekinese, Toy-Spaniel). Generalisierte Faltenbildung weisen z.B. Basset Hound, Bluthund und besonders extrem Shar Pei auf (HODGMAN, 1964; TARMAN, 1990).

Genetik :
Erbgang nicht geklärt, polygene Determination wahrscheinlich (WEGNER, 1995).

Symptomatik :
Die permanente Faltenbildung disponiert zu Mucinosen und Dermatitiden (DILLBERGER u. ALTMANN, 1986MASON, 1991), darüber hinaus kommt es bei brachycephalen Rassen (Pekinesen etc.) zur mechanischen Reizung der Cornea durch Haare mit Keratitis als Folge.

Empfehlung :
Züchterische Maßnahmen sind notwendig (siehe Seite 14, Nr. IIa), um der übertypisierung zu schlaffer, faltiger Haut entgegenzuwirken ( Hautfaltenbildung darf nicht zu Störungen der Funktion führen). Zuchtverbot für Tiere, die die festgelegten Grenzwerte überschreiten.

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Literatur :
DILLBERGER, J.E. u. N.H. ALTAMAN (1986) : Focal mucinosis in dogs. Vet. path. 23, 132-139.HODGMAN, S.F. (1964) : Abnormalities and defects in pedigree dogs. Adv. sm. anim. pract. 5, 35-44.
MASON, I.S. (1991) : Canine pyoderma. J. sm. anim. pract.-132, 381-386.
TARMAN, M.E: (1990) : Chinese Shar Pei. Pet. foc. 2, 1-15.
WEGNER, W. (1995) : Kleine Kynologie. 4. Aufl., Terra-Verlag, Konstanz.

2.1.1.2.5 Hüftgelenksdysplasie (HD)

Definition :
Mangelhafte Artikulation des Hüftgelenkes.

Vorkommen :
In großen, schweren Rassen wie Bernhardiner, Boxer, Dt. Doggen, Dt. Schäferhun, Leonberger, Mastiff, Neufundländer, Retriever, Rottweiler, Sennenhunde. Aber auch in kleinen Rassen kann HD auftreten (PRIEUR et al., 1994).

Genetik :
Polygen vererbtes Merkmal, Erblichkeitsschätzungen weisen auf eine mittlere Erblichkeit mit h² = 0,55 hin (HEDHAMMER et al., 1979; WEGNER, 1995).

Symptomatik :
Die knöchernen Gelenkanteile, Acetabulum und/oder Caput femoris, werden nur ungenügend ausgebildet (BADOUX u. HOOGEVEEN, 1976). Dies führt, insbesondere wenn Gelenkkapsel und -bänder erschlaffen (SCHMIDT, 1963), zur Insuffizienz des Gelenkes mit loser Artikulation bis hin zur Luxation (MORGAN, 1987; NIEDERMEYER, 1984). Die Folgen dieser Gelenkinstabilität können, je nach Schweregrad, Verformung des Caput femoris, Osteoarthrose und Kapselfibrose mit schmerzhafter spontaner Lahmheit sein. Die Schmerzen gehen insbesondere von den periartikulären Muskeln aus, die, im Bestreben das Gelenk zu stabilisieren, sich kontrahieren und verdicken (PRIEUR et al., 1994).Hüftgelenksdysplasie kann ein- und beidseitig auftreten. Besonders betroffen sind große, schwere und schnellwüchsige Rassen (JOHNSTON, 1966; RISER et al., 1964). Bei etwa 30 % der HD-positiven Hunde bestehen gleichzeitig Veränderungen im Knie- und Schultergelenk (PRIEUR et al., 1994).

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Empfehlung :
Zuchtverbot für Merkmalsträger (ab leichter HD, (siehe Seite 14, Nr. I). Wie Selektionsergebnisse zeigen, kann hierdurch die Frequenz von HD-positiven Tieren deutlich gesenkt werden. Allerdings reicht es nicht aus, nur gegen das Merkmal HD zu selektieren. Es muss z.B. auch gegen Schnellwüchsigkeit selektiert werden. Eine Selektion im Rahmen einer Zuchtwertschätzung wird empfohlen.

Literatur :
BADOUX, D.M. u. P. HOOGEVEEN (1976) : Some notes on the biomechanics of the normal and dysplastc canine acetabulum. Proc. Kon. Ned. Wet. C79, 97-111.
HEDHAMMAR, A., S.E. OLSSON, S.A. ANDERSSON, I. PERSSON, L. PETTERSSON, A. OLAUSSON u. P.E. SUNDGREN (1979) : Canine hip dysplasia. J.A.V.M.A. 174, 1012-1016.
JOHNSTON, D.E. (1979) : Hip dysplasia in the dog. Austr. vet. J 42, 154-159.
LUNDGREN (1979) : Canine hip dysplasia. J.A.V.M.A. 174, 1012-1016.
MORGAN, J.P. (1987) : Canine hip dysplasia. Vet. radiol. 28, 2-5.
NIEDERMEYER,R. (1984) : Röntgenologische Untersuchungen über die Entwicklung arthrotischer Verän-derungen bei verschiedenen Graden der Hüftgeleksdysplasie des Hundes. Diss. vet. med., Hannover.PRIEUR, W.D., F. KÁSA u. G. KÁSA (1994) : Hüftgelenksdysplasie. In : H.G. NIEMAND u. P.F. SUTER, Praktikum der Hundeklinik (7.Aufl.). ed. P.F. SUTER,Parey, Berlin, Hamburg.
RISER, W.H., D. COHEN, S. LINDQUIST, J. MANSSON u. S. CHEN (1964) : Influence of early rapid growth and weight gain on hip dysplasia in the German Shepherd dog. J.A.V.M.A. 145, 661-668.
SCHMIDT, W. (1963) : Ligamentum teres und Gelenkkapsel im gesunden und arthritischen Hüftgelenk des Hundes mit einem Beitrag zur Kenntnis der subchondralen Zysten. Berl. Münch. tierärztl. Wschr. 76, 245-250.
WEGNER, W. (1995) : Kleine Kynologie. 4. Aufl., Terra-Verlag, Konstanz.

2.1.1.2.6 Verhaltensstörung : Hypertrophie des Aggressionsverhaltens

Definition :
übersteigertes Angriffs- und Kampfverhalten, das leicht auslösbar und biologisch weder bezüglich Zweck noch Ziel sinnvoll ist.

Vorkommen :
Kann grundsätzlich in vielen Rassen oder Zuchtlinien auftreten, zeigt sich jedoch besonders ausgeprägt in bestimmten Zuchtlinien der Bullterrier, American Staffordshire Terrier und Pit Bull Terrier.

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Genetik :
Erbgang ist nicht geklärt, jedoch sind Art und Ausmaß aggressiven Verhaltens zu einem erheblichen Teil auch genetisch determiniert, eine Tatsache, die im Rahmen der Selektion auf oder gegen Aggressions-verhalten immer schon mehr oder weniger konkret berücksichtigt wurde (LOCKWOOD, 1995).
Symptomatik : Im Gegensatz zu normalem, kontrolliertem Aggressionsverhalten, das schnell durch geeignete Signale beendet werden kann, (FOX, 1971; SCHENKEL, 1967), zeigt sich hypertrophes Aggressionsverhalten augefällig darin, dass jeder Sozialkontakt mit Aggression und Beschädigungsbeißen beantwortet wird. Die Beißhemmung gegenüber Sozialpartnern ( insbesondere gegen Artgenossen) kann sich nicht entwickeln. Biologisch notwendige Verhaltensweisen wie Welpenpflege oder Sexualverhalten werden durch die Aggression überdeckt und ausgeschaltet. Welpen zeigen bereits im Alter von 4 Wochen Kampf- und Beißspiele mit Beschädigungsbeißen (FEDDERSEN-PETERSEN, 1996).
Empfehlung : Da hypertrophes Aggressionsverhalten artgemäßes sozialverhalten verhindert, worin sich eine Form des Leidens manifestiert, sind züchterische Maßnahmen zwingend (siehe Seite 14, Nr. IIa). Für potentielle Zuchttiere ist ein Wesenstest zu fordern, in dem die Fähigkeiten zu sozialem Verhalten gegenüber Artgenossen nachzuweisen ist. Zuchtverbot für Tiere, die den Wesenstest nicht bestehen.

Literatur :
FEDDERSEN-PETERSEN, D (1996) : pers. Mitt.
FOX, M.W. (1971) : Socio-infantile and socio-sexual signals in canids: a comparative and ontogenetic study. Zschr. Tierpsychol. 28, 185-210.
LOOKWOOD, R. (1995) : The ethology and epidemology of canine aggression. In : The domestic dog its evolution, behaviour and interaction with people. ed. : J. SERPELL, Univ. Press, Cambridge.
SCHENKEL, R. (1967) : Submission : its features and functions in the wolf and dog. Am. Zoologist 7, 319-329.

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2.1.1.2.7 Weitere oligo- oder polygen vererbte Einzeldefekte und Erkrankungen

Name, Definition und Symptomatik :

a. Brachygnathia superior : Verkürzung des Oberkiefers, insbesondere bei brachyzephalen Rassen (siehe unter 2.1.1.2.1), die in extremen Fällen zu Funktionseinschränkungen führt. Empfehlung : selektive Zuchtmaßnahmen (siehe Seite 14, Nr. IIa).
b. Cauda-equina-Syndrom (CES) : Kompression des Rückenmarkes im Bereich des letzten Lenden- und ersten Kreuzbeinwirbels und dort abgehender Nervenwurzeln; tritt insbesondere bei allen großen Rassen auf. Dies führt unter anderem zu Hyperalgesie und Druckschmerz im betroffenen Bereich, Stützbeinlahmheit, Rutenlähmung sowie zu Harn- und Kotabsatzstörungen. Empfehlung : selektive Zuchtmaßnahmen (siehe Seite 14, Nr. IIa).
c. Collie-Augen-Anomalie (C.E.A.) : Verschiedene ein- oder beidseitig auftretende Fehlentwicklungen im Auge (Leitsymptome : Chorioretinale Hypoplasie und Kolobom) beim Collie und Sheltie, die zur teilweisen oder vollständigen Ablösung der Netzhaut mit Erblinden führen können. Empfehlung : Zuchtverbot für Tiere, bei denen der Defekt nachgewiesen ist (siehe Seite 14, Nr. I).
d. Ellbogengelenkdysplasie : Fehlbildungen des Ellbogengelenks, die eine mangelhafte Artikulation des Gelenks bedingen und zur Arthrose führen können. Tritt vorwiegend bei großen, schweren Rassen auf. Die betroffene Gliedmaße kann dann nur noch unter Schmerzen begrenzt belastet werden. Empfehlung : selektive Zuchtmaßnahmen (siehe Seite 14, Nr. IIa).
e. Kiefergelenkdysplasie : Mangelhafte Ausbildung von Gelenkpfanne und Gelenkfortsätzen (z.B. beiBasset, Cocker Spaniel), die eine Lockerung des Gelenks bedingt und zur Gelenkluxation führen kann. Empfehlung : Zuchtverbot für Tiere, bei denen der Defekt nachgewiesen ist (siehe Seite 14, Nr. I).
f. Kraniomandibuläre Osteopathie : Sklerotische, schmerzhafte Knochenablagerungen um das Kiefergelenk (besonders beim West Highland White Terrier), die das Gelenk zunehmend blockieren, so dass das öffnen des Fanges nur noch eingeschränkt und unter Schmerzen möglich ist. Empfehlung : selektive Zuchtmaßnahmen (siehe Seite 14, Nr. IIa).

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g. Megaösophagus . Angeborene Erweiterung des ösophagus bei Welpen und Junghunden (abzugrenzen : erworbener Megaösophagus der meist erwachsenen Hunde), die infolge Parese oder Paralyse mit Mobilitätsstörungen verbunden ist, welche je nach Schweregrad leichte bis schwere Schluckstörungen verursachen und schließlich jede geordnete Nahrungsaufnahme verhindern können. Empfehlung: selektive Zuchtmaßnahmen (siehe Seite 14, Nr. IIb).
h. Patellakuxation : Durch Fehlbildungen an verschiedenen Teilen des Kniegelenks kann es zur Verlagerung der Patella nach innen (mediale Luxation, vorwiegend bei kleinen Rassen) oder nach außen (vorwiegend bei großen, schweren Rassen) kommen. Hierdurch wird die Funktion der Gleidmaße eingeschränkt und ist mit Schmerzen verbunden. die Patellaluxation kann ein- oder beidseitig auftreten. Empfehlung : selektive Zuchtmaßnahmen (siehe Seite 14, Nr. IIa).
i. Perthes-Krankheit : Degenerationen am Oberschenkelkopf (insbesondere bei proportionierten Zwergrassen, siehe Seite 8, Nr. 1.4.3), die zu lahmheitsbedingten Knochennekrosen führen. Empfehlung : Zuchtverbot für Tiere, bei denen der Defekt nachgewiesen ist (siehe Seite 14, Nr. I).
j. Spondylosen : Knöcherne Zubildungen an der Wirbelsäule bei allen, vermehrt jedoch bei großen Rassen, die zur Versteifung der Wirbelsäule und/oder Druck auf seitklich austretende Nerven führen können. Letzteres ist in der Regel mit Schmerzen verbunden. Empfehlung : selektive Zuchtmaßnahmen (siehe Seite 14, Nr. IIa).

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Hunde - Kurze Orientierungshilfe

Rasse Merkmal Zucht (Verbot bei Verstoß nach § 11b des Tierschutzgesetzes) Dobermann, Dogge, Greyhound, irish Setter, Pudel, Teckel, Yorkshire Terrier Blue-dog-Syndrom Verbot für Tiere mit blaugrauer Farbaufhellung
Bobtail, Cocker Spaniel, Engl.-Bulldog, Entlebucher Sennenhund, Franz.- Bulldogge, Mops, Rottweiler, Teckel u. a. Brachy- und Anurien Verbot für Tiere, die neben Schwanzveränderungen auch Wirbeldefekt an weiteren Abschnitten der Wirbelsäule aufweisen.
Rhodesian Ridgeback Dermoid/Dermoidzysten Verbot für Tiere mit Dermoidzysten
Verschiedene Colliezuchtlinien Grey-Collie-Syndrom Verbot für silbergraue Tiere und bekannte Defektgenträger
Nackthundrassen (z.B. Chin., Mex. Nackthund) Haarlosigkeit (Nackt) Verbot für Nacktiere
Bobtail, Collie, Dt. Dogge, Dunkerhund, Sheltie, Teckel, Welsh Corgie u. a. Merlesyndrom Verbot für Merle-Weißtiger und den Paarungstyp TigerxTiger (MmxMm)
Boxer, Bulldogs, Chiahuahua, Mops, Pekinese, Shi-Tzu, Toy-Spaniel, Yorkshire Terrier Brachyzephalie Verbot für Tiere mit extremer Rundköpfigkeit, insbesondere disproportionierter Verkürzung der GesichtsknochenBasset Hound, Bernhardiner, Bluthund, Bulldogs, Cocker Spaniel, Neufundländer, Shar Pei u.a. Ektropium Verbot für Tiere mit auswärtsgerolltem unterem Augenlid

Bullterrier, Chow-Chow, Pudel, Rottweiler, Sennenhunde, Shar Pei u.a. Entropium Verbot für Tiere mit einwertsgerolltem Augenlidrand
Bernhardiner, Boxer, Dt. Dogge, Dt. Schäferhund, Leonberger, Mastiff, Neufundländer, Retriever, Rottweiler, Sennenhunde u. a. Hüftkelenksdysplasie Verbot für Tiere mit Hüftgelenksdysplasie

Die Seiten 36 - 111 werden hier weggelassen, da nicht über Hunde

3 Weitere Hinweise und Empfehlungen für die Begrenzung von Erbfehlern und Erbkrankheiten in der Heimtierzucht

3.1 Allgemeines
Heimtierzucht ist, abgesehen von der Gebrauchshundezucht, vorwiegend Rassen- und Erhaltungszucht und keine Leistungszucht. Den Züchtern wird oft vorgeworfen, durch ihre z. T. einseitig auf extreme morphologische Merkmale ausgerichteten Zuchtziele oder durch bestimmte Zuchtmethoden (z.B. Inzucht) Tiere zu züchten, die Schmerzen und Leiden erdulden müssen, eine reduzierte Lebenserwartung haben, teilweise wichtige Organe nicht mehr normal gebrauchen können oder für diverse Erkrankungen disponiert sind. dies muss alle Züchter alarmieren und anspornen, sich mit den Vorwürfen ernsthaft auseinander zu setzen, um die angewandten Ziele und Methoden transparent zu machen, kritisch zu überprüfen und - falls nötig - zu ändern. Nur so kann das zum Teil berechtigte Misstrauen in der öffentlichkeit abgebaut und der Tierschutz verbessert werden. Die nachfolgenden Empfehlungen und Hinweise wenden sich deshalb in erster Linie an die Züchter und die für die Zucht und Zuchtprogramme verantwortlichen Organisationen, an Zuchtwarte, Preisrichter sowie beratende Veterinärgenetiker und Tierärzte. Ihnen sollen Anregungen und Maßstäbe für die Verbesserung der derzeitigen Situation gegeben werden. Adressaten sind aber auch die zuständigen Behörden und die mit der Rechtsetzung befassten Gremien, die hiermit über die wissenschaftlich gesicherten fachlichen Grundlagen und Zusammenhänge informiert werden sollen. Es wird ausdrücklich darauf hingewiesen, dass die folgenden Ausführungen (Teil 3 des Gutachtens) als allgemeine Empfehlungen für die zukünftige züchterische Arbeit dienen sollen. Die im Teil 3 formulierten Vorschläge dürfen auf keinen Fall zur Relativierung der Aussagen in Teil 1 und 2 des Gutachten herangezogen werden. Die in Teil 3 behandelte Problematik geht über die in Teil 2 behandelten Fälle hinaus.

3.2 Das Tierschutzgesetz und das Europäische übereinkommen zum Schutz von Heimtieren legen Bedingungen für die Züchtung fest
Schmerzen, Leiden und Schäden müssen mit allen zu Gebote stehenden Möglichkeiten von Tieren ferngehalten werden. Artgemäßheit ist das oberste Bewertungskriterium
Von Heimtierzüchtern wird in diesem Zusammenhang immer wieder angeführt, dass Artgemäßheit kein geeignetes Bewertungskriterium, sondern der alleinige Maßstab die "Rassegemäßheit" sei.

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Als Begründung wird angeführt, dass Tierarten heute in zahlreichen genetisch sehr differenzierten Unterpopulationen auftreten, die ihrerseits Gegenstand der Züchtung sind. dieses Argument ist zu berücksichtigen, dennoch muss die Artgemäßheit Grundlage der Bewertung bleiben. Schmerzen, Leiden oder Schäden, die Tieren durch züchterische Maßnahmen zugefügt werden, stehen in Widerspruch zu einer auf Tierliebe und weitgehend immateriellen Nutzen basierenden Zucht, bei der der Umgang mit Tieren ein wichtiges Motiv darstellt. Forschungsarbeiten zur frühzeitigen Erkennung und Eliminierung pathogener Gene in den verschiedenen Populationen können nur durchgeführt werden, wenn sie auch durch die Zuchtorganisationen unterstützt und gefördert werden.
Auch für die Heimtierzüchtung gilt das Grundprinzip, dass das Erscheinungsbild (der Phänotyp) des Tieres, also auch seine Gesundheit sowie das Freisein von Schmerzen, Leiden oder Schäden, sowohl durch den Genotyp, durch den Genotyp-Umwelt-Interaktionen als auch durch die Umwelt bestimmt werden.

Züchtungsbedingte Schmerzen, Leiden und Schäden können bei Tieren vor allem auf drei Ursachen zurückgeführt werden:
1. Die Tiere sind durch extreme (einseitige) Zuchtziele in Ihrer Gesundheit und Widerstandskraft oder ihrem Verhalten so beeinträchtigt, dass sie Schmerzen, Leiden oder Schäden ertragen müssen.
2. In der population sind Defektgene vorhanden, die zu unterschiedlichen morphologischen oder funktionellen Störungen und dadurch zu Schmerzen, Leiden oder Schäden führen.
3. Es werden bestimmte Zuchtmethoden falsch eingesetzt (z.B. Inzucht), so daß die in der Population vorhandenen unerwünschten Allele homozygot werden.

Defektgene und genetisch bedingte Anomalien sind in der Züchtung (Selektion) so zu berücksichtigen, dass möglichst keine Nachkommen (Merkmalsträger) entstehen, die mit Schmerzen, Leiden oder Schäden behaftet sind.
Mutationen als Ursache von Genveränderungen, so auch Defektgenen, lassen sich grundsätzlich nicht verhindern, deshalb muss auch in Heimtierpopulationen stets mit einer mehr oder weniger großen Anzahl von Defektgenträgern gerechnet werden. Die Züchtung muss aber darauf ausgerichtet sein, die Frequenz von Defektgenen in Populationen möglichst niedrig zu halten.

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Um dieser Situation in der Heimtierzucht gerecht zu werden, muss die Zucht mit Tieren, die Träger wichtiger bekannter Defektgene sind, verhindert werden. Eine solche Zucht kann zu mit Leiden verbundenem fetalem Tod, Totgeburten oder zu Nachkommen führen, die in ihrer Lebensfähigkeit eingeschränkt sind oder infolge körperlicher bzw. funktioneller Mängel Schmerzen, Leiden oder Schäden erdulden (Zuchtausschluss von Merkmalsträgern und, soweit möglich, von bekannten Anlageträgern). Derartige Maßnahmen müssen zum Bestandteil von Zuchtbemühungen und vor allem von Zuchtprogrammen werden.
Erbfehler (Missbildungen), Erbkrankheiten und erbliche Funktionsstörungen sind Abweichungen von der Norm in Körperbau, Körperfunktion und Verhalten mit nachteiligen Wirkungen für das betroffene Tier oder die Population (Rasse).
Abweichungen von der Norm können durch genetische Ursachen, Umweltfaktoren oder durch eine Kombination aus beiden bedingt sein. Erbfehler oder Erbkrankheiten sind vor allem solche Defekte, denen ein monogener oder digener Erbgang oder eine Chromosomenanomalie zugrunde liegt oder bei denen eine begründete Annahme für einen solchen Erbgang vorliegt. Soweit Erbfehler durch ein dominantes Gen verursacht werden, sind Anlageträger zugleich Merkmalsträger. Dies vereinfacht die Selektion gegen solche Merkmale, so dass im Allgemeinen keine besonderen diagnostischen, jedoch züchterische Maßnahmen erforderlich sind. Rezessive Schadgene dagegen führen nur in homozygotem Zustand, bei zwei beteiligten Genorten erst bei deren Kombination, zur Manifestation des Erbfehlers und damit zum Auftreten erkennbarer Merkmalsträger. In Abhängigkeit von der Frequenz des Schadgens ist die Häufigkeit der phänotypisch gesunden (normalen) Anlagenträger in der Population um ein Vielfaches größer als die der erkennbaren Merkmalsträger. Zuchtmaßnahmen gegen Träger rezessiver Schadgene sind notwendig, erfordern aber ein abwägendes Vorgehen.
Erbfehler, Erbkrankheiten und genetisch bedingte Funktionsstörungen sowie Leistungsmerkmale müssen auch unter Tierschutzaspekten bewertet werden.
Die Beurteilung der Wirkung deletärer Gene ist abhängig von der Häufigkeit der phänotypischen Auswirkung, vom Grad der Funktionsstörungen, vom Auftreten von Schmerzen, Leiden oder Schäden bei den betroffenen Tieren sowie von indirekten Folgewirkungen, z.B. Beeinträchtigung des Muttertieres.

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Ist die genetische Ursache eines Defektes geklärt, können Zuchtmaßnahmen zur Schadensvermeidung ergriffen werden. Der Nachweis einer genetischen Abhängigkeit wird oft erschwert durch die relative Seltenheit der Defekte, unvollständige Penetranz, Umweltfaktoren mit ähnlicher Wirkung sowie durch Befürchtungen des Züchters vor Diskriminierung seiner Zucht. Eine vollständige wahrheitsgetreue Erfassung und Dokumentation aller auftretenden Defekte und Erbkrankheiten ist Voraussetzung für die Erkennung von Ursachen, für den Aussagewert genetischer Untersuchungen sowie für die zu ergreifenden Maßnahmen. Derzeit ist ein zuverlässiges Erfassungssystem noch nicht überall vorhanden. Merkmalsträger und soweit möglich, auch Anlageträger sollten vom Züchter, der Zuchtorganisation, insbesondere vom Zuchtwart, erfasst und dokumentiert werden. Da verschiedene Organisationen an der Erhebung der Daten beteiligt sind, ist eine Abstimmung zwischen ihnen erforderlich. Die Zusammenführung aller Daten über die einzelnen Zuchttiere und die Population ist für eine züchterische Auswertung notwendig.


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